MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/cells14010058

Медицинская библиотека · Cells · 2025

The Estrogen-Immune Interface in Endometriosis.

Greygoose Emily, Metharom Pat, Kula Hakan, Seckin Timur K, Seckin Tamer A, Ayhan Ayse, Yu Yu

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Endometriosis is a gynecologic condition characterized by the growth of endometrium-like stroma and glandular elements outside of the uterine cavity. The involvement of hormonal dysregulation, specifically estrogen, is well established in the initiation, progression, and maintenance of the condition. Evidence also highlights the association between endometriosis and altered immune states. The human endometrium is a highly dynamic tissue that undergoes frequent remodeling in response to hormonal regulation during the menstrual cycle. Similarly, endometriosis shares this propensity, compounded by unclear pathogenic mechanisms, presenting unique challenges in defining its etiology and pathology. Here, we provide a lens to understand the interplay between estrogen and innate and adaptive immune systems throughout the menstrual cycle in the pathogenesis of endometriosis. Estrogen is closely linked to many altered inflammatory and immunomodulatory states, affecting both tissue-resident and circulatory immune cells. This review summarizes estrogenic interactions with specific myeloid and lymphoid cells, highlighting their implications in the progression of endometriosis.

Для цитирования: Greygoose Emily, Metharom Pat, Kula Hakan, Seckin Timur K, Seckin Tamer A, Ayhan Ayse, Yu Yu. The Estrogen-Immune Interface in Endometriosis.. Cells. 2025. DOI: 10.3390/cells14010058.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.