MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms23073528

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2022

The Role of Endoplasmic Reticulum Stress and NLRP3 Inflammasome in Liver Disorders.

Lu Xueqin, Huang Haitao, Fu Xiaodi, Chen Chaoran, Liu Huiyang, Wang Honggang, Wu Dongdong

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The endoplasmic reticulum (ER) is a key organelle responsible for the synthesis, modification, folding and assembly of proteins; calcium storage; and lipid synthesis. When ER homeostatic balance is disrupted by a variety of physiological and pathological factors-such as glucose deficiency, environmental toxins, Ca2+ level changes, etc.-ER stress can be induced. Abnormal ER stress can be involved in many diseases. NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3 (NLRP3), an intracellular receptor, can perceive internal and external stimuli. It binds to apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) and caspase-1 to assemble into a protein complex called the NLRP3 inflammasome. Evidence indicates that ER stress and the NLRP3 inflammasome participate in many pathological processes; however, the exact mechanism remains to be understood. In this review, we summarized the role of ER stress and the NLRP3 inflammasome in liver disorders and analyzed the mechanisms, to provide references for future related research.

Для цитирования: Lu Xueqin, Huang Haitao, Fu Xiaodi, Chen Chaoran, Liu Huiyang, Wang Honggang, Wu Dongdong. The Role of Endoplasmic Reticulum Stress and NLRP3 Inflammasome in Liver Disorders.. International journal of molecular sciences. 2022. DOI: 10.3390/ijms23073528.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.