Nature communications · 2019
NLRC5 inhibits neointima formation following vascular injury and directly interacts with PPARγ.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Luan Peipei, Jian Weixia, Xu Xu, Kou Wenxin, Yu Qing, Hu Handan, Li Dali, Wang Wei, Feinberg Mark W, Zhuang Jianhui, Xu Yawei, Peng Wenhui
Аннотация
NLR Family CARD Domain Containing 5 (NLRC5), an important immune regulator in innate immunity, is involved in regulating inflammation and antigen presentation. However, the role of NLRC5 in vascular remodeling remains unknown. Here we report the role of NLRC5 on vascular remodeling and provide a better understanding of its underlying mechanism. Nlrc5 knockout (Nlrc5-/-) mice exhibit more severe intimal hyperplasia compared with wild-type mice after carotid ligation. Ex vivo data shows that NLRC5 deficiency leads to increased proliferation and migration of human aortic smooth muscle cells (HASMCs). NLRC5 binds to PPARγ and inhibits HASMC dedifferentiation. NACHT domain of NLRC5 is essential for the interaction with PPARγ and stimulation of PPARγ activity. Pioglitazone significantly rescues excessive intimal hyperplasia in Nlrc5-/- mice and attenuates the increased proliferation and dedifferentiation in NLRC5-deficient HASMCs. Our study demonstrates that NLRC5 regulates vascular remodeling by directly inhibiting SMC dysfunction via its interaction with PPARγ.