Pathology, research and practice · 2021
Sphk1 promotes salivary adenoid cystic carcinoma progression via PI3K/Akt signaling.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hou Chen-Xing, Wang Li, Cai Man, Meng Ying, Tang Yu-Ting, Zhu Qing-Hai, Han Wei, Sun Nan-Nan, Ma Ben, Hu Yong, Ye Jin-Hai
Аннотация
The progression of salivary adenoid cystic carcinoma (SACC) is closely related to abnormal gene expression. Herein, the role of Sphk1 in SACC was explored. Sphk1 was overexpressed in SACC tissues. In SACC cell lines, Sphk1 induced cell proliferation, inhibited apoptosis, and promoted cell migration. Moreover, Sphk1 overexpression induced up-regulation of the PI3K protein level and AKT phosphorylation level. Rescue assays further showed that activation of the Sphk1 /PI3K/Akt pathway affected various biological functions of SACC cells. Together, these findings suggested that Sphk1 promotes salivary tumorigenesis by activating the PI3K/ Akt pathway, which may provide novel intervention targets for SACC treatment.
Предметные рубрики MeSH
ApoptosisCarcinoma, Adenoid CysticCell Line, TumorCell MovementCell ProliferationDisease ProgressionEpithelial-Mesenchymal TransitionGene Expression Regulation, NeoplasticHumansPhosphatidylinositol 3-KinasePhosphorylationPhosphotransferases (Alcohol Group Acceptor)Proto-Oncogene Proteins c-aktSalivary Gland NeoplasmsSignal TransductionSphingosine Kinase