MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/17501911.2024.2388018

Медицинская библиотека · Epigenomics · 2024

LncRNA SSTR5-AS1 promotes esophageal carcinoma through regulating ITGB6/JAK1/STAT3 signaling.

Tang Zhaohui, Jiang Yongjun, Zong Yuyu, Ding Sijuan, Wu Chen, Tang Zhangwen, Liao Lin, Jiang Shaohui, Tang Ruoting, Li Fang, Luo Pengfei

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Aim: To investigate function of somatostatin receptor 5 antisense RNA 1 (SSTR5-AS1) in esophageal carcinoma (ESCA).Materials & methods: The cellular function was assessed using EdU staining and Transwell assay. The localization of SSTR5-AS1 was measured using fluorescence in situ hybridization staining.

Results

SSTR5-AS1 shRNA repressed invasion and migration and induced apoptosis in ESCA cells. SSTR5-AS1 was distributed in cytoplasm, and it regulated its subunit integrin beta 6 (ITGB6) via eukaryotic translation initiation factor 4A3 (EIF4A3). SSTR5-AS1 shRNA inactivated ITGB6 and JAK1/STAT3 signaling. SSTR5-AS1 silencing attenuated the malignant behavior of ESCA cells through the ITGB6-mediated JAK1/STAT3 axis.

Conclusion

SSTR5-AS1 promotes tumorigenesis of ESCA by interacting with EIF4A3 to regulate ITGB6/JAK1/STAT3 axis, which serves a basis for discovering strategies against ESCA.

Для цитирования: Tang Zhaohui, Jiang Yongjun, Zong Yuyu, Ding Sijuan, Wu Chen, Tang Zhangwen, Liao Lin, Jiang Shaohui, Tang Ruoting, Li Fang, Luo Pengfei. LncRNA SSTR5-AS1 promotes esophageal carcinoma through regulating ITGB6/JAK1/STAT3 signaling.. Epigenomics. 2024. DOI: 10.1080/17501911.2024.2388018.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.