MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.neuropharm.2024.109942

Медицинская библиотека · Neuropharmacology · 2024

The multifaceted role of Wnt canonical signalling in neurogenesis, neuroinflammation, and hyperexcitability in mesial temporal lobe epilepsy.

Priya, Yadav Nitin, Anand Sneha, Banerjee Jyotirmoy, Tripathi Manjari, Chandra P Sarat, Dixit Aparna Banerjee

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Epilepsy is a neurological disorder characterised by unprovoked, repetitive seizures caused by abnormal neuronal firing. The Wnt/β-Catenin signalling pathway is involved in seizure-induced neurogenesis, aberrant neurogenesis, neuroinflammation, and hyperexcitability associated with epileptic disorder. Wnt/β-Catenin signalling is crucial for early brain development processes including neuronal patterning, synapse formation, and N-methyl-d-aspartate receptor (NMDAR) regulation. Disruption of molecular networks such as Wnt/β-catenin signalling in epilepsy could offer encouraging anti-epileptogenic targets. So, with a better understanding of the canonical Wnt/-Catenin pathway, we highlight in this review the important elements of Wnt/-Catenin signalling specifically in Mesial Temporal Lobe Epilepsy (MTLE) for potential therapeutic targets.

Для цитирования: Priya, Yadav Nitin, Anand Sneha, Banerjee Jyotirmoy, Tripathi Manjari, Chandra P Sarat, Dixit Aparna Banerjee. The multifaceted role of Wnt canonical signalling in neurogenesis, neuroinflammation, and hyperexcitability in mesial temporal lobe epilepsy.. Neuropharmacology. 2024. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2024.109942.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.