Cytokine · 2019
Overexpression of CCN1 in Het1A cells attenuates bile-induced esophageal metaplasia through suppressing non-canonical NFκB activation.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dang Tong, Meng Xiemei, Modak Cristina, Wu Jinbao, Chang Zhiheng, Che Na, Narvaez Reinier, Chai Jianyuan
Аннотация
GERD is the most common gastrointestinal diagnosis given during office visit. People who suffer from a long history of GERD eventually develop Barrett's esophagus, a premalignant intestinal metaplasia due to NFκB activation. Previous studies focused on the contribution of TNF-triggered canonical NFκB pathway to this event. In this study, we demonstrated in vitro that it was LTA, rather than TNF, initiated canonical NFκB activation at the beginning of acid/bile attacks, but later it switched to CD40-activated non-canonical pathway, which played a bigger part in esophageal metaplasia. CCN1 attenuated this cellular transformation by suppressing CD40 and its associated proteins involved in non-canonical signaling.