MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00281-009-0190-3

Медицинская библиотека · Seminars in immunopathology · 2010

Costimulation of Th17 cells: Adding fuel or putting out the fire in the inflamed gut?

Zhang Zili, Rosenbaum James T, Zhong Wenwei, Lim Carmen, Hinrichs David J

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Inflammatory bowel disease, typified by Crohn's disease and ulcerative colitis, is a common disorder characterized by recurrent and serious inflammation of the gastrointestinal tract. It is well documented that T cells play a pivotal role in the development of inflammatory bowel disease. Th17 cells are a unique T cell subpopulation implicated in inflammatory bowel disease and many other autoimmune/inflammatory diseases. However, the regulatory mechanism of Th17 activation and proliferation has not been defined completely. Recent studies have shown that the ligation of several costimulatory receptor-ligand pairs contributes to the activation, differentiation, and proliferation of T lymphocytes including the Th17 subset. In this review, we will discuss the emerging evidence on the role of Th17 cells in inflammatory bowel disease pathogenesis as well as the effect of costimulatory molecules on Th17 development and consider if the need for such costimulation of T lymphocytes provides a target for the development of novel therapeutic strategy.

Для цитирования: Zhang Zili, Rosenbaum James T, Zhong Wenwei, Lim Carmen, Hinrichs David J. Costimulation of Th17 cells: Adding fuel or putting out the fire in the inflamed gut?. Seminars in immunopathology. 2010. DOI: 10.1007/s00281-009-0190-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.