Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2009
Epstein-Barr virus LMP2A bypasses p53 inactivation in a MYC model of lymphomagenesis.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bieging Kathryn T, Amick Alexandra C, Longnecker Richard
Аннотация
Although Epstein-Barr virus (EBV) is linked to Burkitt's lymphoma (BL), the role of the virus in lymphomagenesis is unclear. LMP2A, encoded by EBV, can be detected in BL biopsies and has prosurvival functions. We generated mice expressing MYC and LMP2A in B cells. LMP2A/lambda-MYC mice show greatly accelerated tumor onset. Similar to previous work, we found p53 mutations in lambda-MYC tumors; however, we detected no mutations in the rapidly arising LMP2A/lambda-MYC tumors. We further demonstrate that the p53 pathway is functionally intact in LMP2A/lambda-MYC tumors, which have increased levels of PUMA and sensitivity to p53 activation by Nutlin. This work shows that LMP2A can permit tumorigenesis in the presence of an intact p53 pathway, identifying an important contribution of EBV to BL.