Frontiers in immunology · 2026
P62 in colorectal cancer: from inflammation suppression to cancer promotion.
СтатьяОбзорНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A Niumuqie, Huang Jianlin, Liu Lin, Chen Hui, Chen Jiaxin, Zou Shuntian, Pang Yuxuan, Wu Xu, Liu Minghua, Liang Gang
Аннотация
The autophagy adaptor and scaffold protein p62 plays a critical role in colorectal cancer (CRC) progression. As a malignancy driven by chronic inflammation, CRC arises from the combined effects of oncogenic signaling activation, genetic mutations, and epithelial barrier disruption. During early stages of inflammation, p62 exerts tumor-suppressive functions by clearing inflammasomes, activating NRF2, and downregulating inflammatory cytokines. However, sustained inflammation leads to p62 accumulation, which reinforces the activation of NRF2, NF-κB, and mTORC1 pathways through positive feedback loops, thereby driving tumorigenesis. Excessive p62 also impairs DNA double-strand break repair, facilitating oncogenic mutations. These observations indicate that enhancing autophagic clearance of p62 could represent a promising therapeutic strategy to prevent inflammation-associated CRC.