MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/14728222.2023.2274099

Медицинская библиотека · Expert opinion on therapeutic targets · 2023

Vitamin D/vitamin D receptor pathway in non-alcoholic fatty liver disease.

Liu Jingqi, Song Yang, Wang Ye, Hong Huashan

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

INTRODUCTION

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of chronic liver disease worldwide, but underlying mechanisms are not fully understood. In recent years, a growing body of evidence has emphasized the therapeutic role of vitamin D in NAFLD, but the specific mechanism remains to be investigated.

AREAS COVERED: This review summarized the roles of vitamin D/VDR (vitamin D receptor) pathway in different types of liver cells (such as hepatocytes, hepatic stellate cells, liver macrophages, T lymphocytes, and other hepatic immune cells) in case of NAFLD. Meanwhile, the effects of pathways in the gut-liver axis, adipose tissue-liver axis, and skeletal muscle-liver axis on the development of NAFLD were further reviewed. Relevant literature was searched on PubMed for the writing of this review.

EXPERT OPINION: The precise regulation of regional vitamin D/VDR signaling pathway based on cell-specific or tissue-specific function will help clarify the potential mechanism of vitamin D in NAFLD, which may provide new therapeutic targets to improve the safety and efficacy of vitamin D based drugs.

Для цитирования: Liu Jingqi, Song Yang, Wang Ye, Hong Huashan. Vitamin D/vitamin D receptor pathway in non-alcoholic fatty liver disease.. Expert opinion on therapeutic targets. 2023. DOI: 10.1080/14728222.2023.2274099.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.