Cureus · 2026
Обманчиво тихий случай гангренового холецистита.
Название и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Johnson RM, Becker GL
Аннотация
Острый гангренозный холецистит является серьезным осложнением острого холецистита. Мы сообщим: 70-year-old мужского пола с типом 1 Болезненный диабет, у которого была неразрешимая рвота без боли в животе. КТ выявила уплотнение стенки желчного пузыря и заботу о перфорации желчного пузыря. Пациент прошел лапароскопическую холецитектомию, которая выявила гангренный желчный пузырь с окружающим его грубым дренажом. Пациент вылечился после длительного курса в больнице. Это дело подчеркивает важность рассмотрения нетипичных представлений о тяжелой внутриабдоминальной патологии у больных диабетом.
Оригинал публикации
A Deceptively Quiet Case of Gangrenous Cholecystitis.
Acute gangrenous cholecystitis is a severe complication of acute cholecystitis. We report a 70-year-old male with type 1 diabetes mellitus who presented with intractable vomiting without abdominal pain. CT imaging showed gallbladder wall thickening and concern for gallbladder perforation. Patient underwent a laparoscopic cholecystectomy, which revealed a gangrenous gallbladder with surrounding purulent drainage. The patient recovered after an extended hospital course. This case highlights the importance of considering atypical presentations of severe intra-abdominal pathology in diabetic patients.
Читать полный текст на русском ↓
Полный текст на русском
Машинный перевод · не проверен
Острый холецистит (ОК) или воспаление желчного пузыря чаще всего происходит из-за препятствования кистическому каналу желчными камнями или желчным осадком. Начинанию переменного тока, как правило, предшествует эпизод бильярдной колики. Пациенты, как правило, страдают правой верхней квадрантной болью в животе, которая может излучаться в спину, положительным сонографическим знаком Murphyns, тошнотой, рвотой и лихорадкой. Обычными лабораторными исследованиями являются повышенный уровень билирубина, количество белых клеток крови и реактивный протеин C [ 1 ].Токийские руководящие принципы 2018 разработка стандартизированных диагностических критериев для переменного тока, основанных на системных признаках воспаления, доказательствах холестаза и результатах съемки, и широко используются для определения диагноза и сортировки степени тяжести [ 2 ]. Острый гангренозный холецистит (AGC) является осложнением переменного тока, которое происходит, когда стенка желчного пузыря подвергается некрозу [ 1 ]. от пациентов с кондиционером до 30% будет разрабатывать СМЖЛ [ 3 ]. К числу факторов, связанных с СМЖЛ, относятся половые отношения между мужчинами, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и задержки с представлением больничных материалов. Опасенным осложнением СМЖЛ является перфорация желчного пузыря, уровень смертности от которой составляет до 30% [ 3 , 4 ]. Перфорация стенки желчного пузыря может привести к переходному снижению боли в брюшной полости, а затем к возникновению перитонита. [ 4 ]. В данном случае мы представляем нетипичный случай перфорированного гангренного холецистита у взрослого мужчины с сахарным диабетом. Представление дела A 70-year-old Мужчина с прошлым медицинским опытом запоздалого типа 1 Болотный диабет и гипертония были направлены в отделение скорой помощи с основной жалобой на неразрешимую рвоту two неделями по длине. Он был не в состоянии вытерпеть оральный прием или лекарств дома. Несмотря на эту острую болезнь, уровень глюкозы в крови контролировался его инсулиновым насосом. Он отрицал какую-либо связанную с этим боль в животе или жар.Жизненные показатели по прибытии находились в обычных пределах. Его брюшная полость была непринужденной к пятнам, без охраны или восстановления. Первоначальные лабораторные значения перечислены в таблице. 1 . Таблица 1 Для сопоставления приводятся лабораторные значения при первоначальном представлении. WBC: количество белых кровяных клеток; Hgb: гемоглобин; ALT: аланинская аминопереносаза; AST: апартативная аминопереносаза; ALP: щелочная фосфатаза; HCO3: бикарбонат; CRP: C-реактивный белок; BHB: бета-гидроксибутират. Исходные единицы значения WBC 9.7 4.0–11.0 K/uL Hgb 12.8 13.0–17.0 g/dL ALT 51 7–56 У/Л АСТ 54 10–40 ALP ALP 80 44–147 Итого, билирубин 0.6 0.1–1.2 мг/дл Альбумин 3.5 3.4–5.4 g/dL HCO3 27.4 22–29 mmol/L Глюкоза 143 70–99 мг/дл Лактическая кислота 1 0.5–2.0 mmol/LCRP 206.2 <10 мг/л БМБ 2.2 0.0–0.5 Для сравнения приводятся значения, полученные Лабораторией на начальном этапе представления данных. WBC: количество белых кровяных клеток; Hgb: гемоглобин; ALT: аланинская аминопереносаза; AST: апартативная аминопереносаза; ALP: щелочная фосфатаза; HCO3: бикарбонат; CRP: C-реактивный белок; BHB: бета-гидроксибутират.Лабораторная оценка показала, что количество белых кровяных клеток 9.7 К/Мл, уровень глюкозы в крови 143 мг/дл, бикарбонат 27.4 mmol/L, аминотрансферазы аланина 51 U/L, ассоциативная аминотрансфераза 54 U/L и C-реактивный протеин 206.2 мг/л. Он был принят для наблюдения и управлялся с заменой жидкости и антиметикой. В день больницы oneУ него по-прежнему была неразрешимая эмеза. Он перевел свой домашний инсулиновый насос на базальный и скользящий инсулин. Уровень глюкозы в крови был трудно контролировать после удаления насоса. 100 до конца 400 мг/дл.Было получено томографическое сканирование брюшной полости (CT), в ходе которого были обнаружены гидропиковый желчный пузырь, перикхолкистая рухлядь, уплотнение стенки мягкого желчного пузыря и неразрывная граница между желчный пузырь и печенью (рис. 1 ). Изображение, полученное на момент первоначального представления, с указанием гидропикового желчного пузыря, измеряющего приблизительно 5.6 см с мягкой стенкой желчного пузыря и неразрывной границей между желчным пузырем и паренхимой печени в отношении сложного острого холецистита. Ультразвуковое УЗИ показало рассекреченный желчный пузырь с осадком с возможным перфорацией (рис. 2 ).Абдоминальный ультразвук при первоначальном представлении Абдоминальный ультразвук при первоначальном представлении, демонстрирующий диффузно рассекреченный желчный пузырь, измеряемый приблизительно 5.93 см с осадком и потенциальным дефектом стенки желчного пузыря (розовая стрелка). Пациент был запущен на пеперацилин-тазобактам и прошел диагностику лапароскопии. Во время операции передняя стенка желчного пузыря выглядела гангреной с участками зачищенного от стен некроза и грубостного дренажа. Похоже, что абсцесс с сжиженным некрозом распространяется на печень. Цистический канал был хирургически закрыт, и субсуммовая холецитектомия была выполнена с пересечением передней стенки желчного пузыря из печени. На цистично-водопроводной площадке была установлена сливная труба, после чего она была оставлена на месте для дополнительного контроля источника. Патология желчного пузыря выявила острый некротизирующий холецистит. Внутри twenty-four Послеоперационная боль в брюшной полости, повторяющаяся тошнота и лихорадка 39°С. У него была тахикардия с пульсом 107 ритмы в минуту, и число белых было увеличено до 30.4 К/УЛ. Из-за беспокойства по поводу сепсиса антибиотики были расширены до меропенама и ванкомицина. Повторное КТ для брюшной полости, полученное в день послеоперации two продемонстрировал сбор жидкости в фассах желчного пузыря, и было отмечено, что у пациента наблюдается увеличение объема грязной утечки, что вызывает обеспокоенность в связи с утечкой желчных яиц после операции (рис. 3 ). КТ брюшная полость после закалкицетектомия аксиальная контрастная вычисленная брюшная томография (ТТ), демонстрирующая послеоперационное изменение состояния после холецитектомии с коллекцией флюоресцентной жидкости (розовая стрелка) и пузырями воздуха в фассах желчного пузыря.Пациент прошел успешную эндоскопическую ретроградную холангопанкреатографию (ERCP), которая подтвердила утечку желчь через кистический проток (рис. 4 ), и был успешно установлен желчный стент. ERCP, демонстрирующий послеоперационную желчную утечку эндоскопическая ретроградная холангопанкреатография (ERCP), демонстрирующая контрастную экстравазацию (розовая стрелка) из подобия холецитектомии, совместимую с послеоперационной утечкой желчи. После ERCP боль и тошнота у пациента усилились. Антибиотики были сведены к амоксицицилин-клавулановой кислоте, дренаж желудка была удалена, и он был выписан в день больницы 11. По адресу a one- недельная последующая госпитализация, пациент хорошо справлялся без тошноты или боли в животе, и лабораторные работы были в обычных пределах. Классическое представление АС связано с болью в животе, лихорадкой и тошнотой в верхнем квадранте. Это дело показало, что пациент с сильной тошнотой, но в остальном - тихий брюшной полости. Было проведено сравнительно недостаточное исследование по вопросу о представлении переменного тока у больных диабетом. One исследование выявило связь между типом 2 сахарный диабет и отсутствие боли в брюшной полости у пожилых пациентов с острым животом [ 5 ]. Аналогичным образом, имели место многочисленные случаи безболезненного инфаркта миокарда и one случай безболезненной ишемии конечностей, зарегистрированной у диабетических популяций [ 3 , 6 ]. Молчаливый брюшной полости нашего пациента, возможно, был связан с диабетической нейропатией, что привело к затуманиваемому ощущению боли. Продолжительная гипергликемия вызывает увеличение потока через метаболические пути глюкозы. Предполагается, что это позволит увеличить производство реактивных видов кислорода и усовершенствованных продуктов для гликации, повысить клеточную осмолуальность и окислительный стресс и вызвать долгосрочные подстрекательские реакции. Вместе эти механизмы приводят к повреждениям нейронных клеток и нейропатии. Как известно, эта нейропатия затупляет периферийные ощущения боли, но может также влиять на вицепальные ощущения боли. [ 7 ]. В качестве фактора риска для развития СМЖЛ были включены диабетовые микроэлементы, что, вероятно, объясняется тесной связью между диабетом и атеросклеротической болезнью. Цистическая артерия атеросклероз и микроваскулярные заболевания могут привести к ишемии желчного пузыря и гангренной трансформации [ 8 ]. Диагностика АС включает сочетание клинических симптомов и результатов съемки. Нынешние руководящие принципы рекомендуют УЗИ в качестве первого способа отображения переменного тока с учетом его точности, способности обнаруживать желчные камни, стоимости, переносимости и своевременности. Если ультразвук не диагностируется, то необходимо произвести КТ для брюшной части с внутривенным контрастом. [ 9 ]. КТ более благоприятна, чем США для диагностики сложного переменного тока, включая обнаружение сложных абсцессов или кишечной патологии [ 10 ]. Выводы США, связанные с СМЖЛ, включают стенку утолщенного желчного пузыря и периоклуксистическую жидкость [ 11 ]. Выводы КТ СМЖЛ включают неровное уплотнение стенки желчного пузыря и уменьшение улучшения стенки желчного пузыря после прохождения контраста [ 12 ]. Определённый диагноз СМЖЛ требует гистопатологического анализа, показывающего некроз стенки желчного пузыря [ 13 ].Способность отличать СМЖЛ от негангренного переменного тока имеет важное значение, поскольку рекомендации в отношении хирургического времени отличаются друг от друга. Нынешние руководящие принципы рекомендуют лапароскопическую холециклитектомию внутри 10 Дни появления симптомов для несложного острого калькуляционного холецистита в сравнении с появляющейся хирургией для пациентов с серьезными осложнениями, включая СМЖЛ [ 14 ]. В этом случае мы описываем взрослого мужчину с СМЖЛ, у которого была неукротимая рвота, но не было боли в животе или нежности. Этот случай подчеркивает важность сохранения высокого показателя подозрительности по брюшной патологии у пациентов с сахарным диабетом, поскольку такие серьезные заболевания, как СМЖЛ, могут нетипично проявляться.
Читать найденный полный текст
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0., which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
Introduction
Acute cholecystitis (AC), or inflammation of the gallbladder, occurs most commonly from obstruction of the cystic duct by gallstones or biliary sludge. The onset of AC is generally preceded by an episode of biliary colic. Patients typically present with right upper quadrant abdominal pain that may radiate to the back, a positive sonographic Murphy’s sign, nausea, vomiting, and fever. Elevated bilirubin, white blood cell count, and C-reactive protein are common laboratory findings [ 1 ]. The Tokyo Guidelines 2018 provide standardized diagnostic criteria for AC based on systemic signs of inflammation, evidence of cholestasis, and imaging findings, and are widely used to guide diagnosis and severity grading [ 2 ].
Acute gangrenous cholecystitis (AGC) is a complication of AC that occurs when the gallbladder wall undergoes necrosis [ 1 ]. Of patients with AC, up to 30% will develop AGC [ 3 ]. Factors associated with AGC include male sex, diabetes mellitus, cardiovascular disease, and delayed hospital presentation. A feared complication of AGC is gallbladder perforation, which has mortality rates of up to 30% [ 3 , 4 ]. Perforation of the gallbladder wall can lead to a transient decrease in abdominal pain, followed by the onset of peritonitis [ 4 ]. In this case report, we present an atypical case of perforated gangrenous cholecystitis in an adult male with diabetes mellitus.
Case presentation
A 70-year-old male with past medical history of late onset type 1 diabetes mellitus and hypertension presented to the emergency department with a chief complaint of intractable vomiting for two weeks in duration. He was unable to tolerate oral intake or medications at home. Despite this acute illness, blood glucose levels were controlled with his insulin pump. He denied any associated abdominal pain or fevers.
Vital signs on arrival were within normal limits. His abdomen was non-tender to palpation, with no guarding or rebound. Initial lab values are listed in Table 1 .
Table 1 Laboratory values at initial presentation Reference ranges are provided for comparison. WBC: white blood cell count; Hgb: hemoglobin; ALT: alanine aminotransferase; AST: aspartate aminotransferase; ALP: alkaline phosphatase; HCO3: bicarbonate; CRP: C-reactive protein; BHB: beta-hydroxybutyrate. Value Reference units WBC 9.7 4.0–11.0 K/uL Hgb 12.8 13.0–17.0 g/dL ALT 51 7–56 U/L AST 54 10–40 U/L ALP 80 44–147 U/L Total bilirubin 0.6 0.1–1.2 mg/dL Albumin 3.5 3.4–5.4 g/dL HCO3 27.4 22–29 mmol/L Glucose 143 70–99 mg/dL Lactic acid 1 0.5–2.0 mmol/L CRP 206.2 <10 mg/L BHB 2.2 0.0–0.5 mEq/L
Laboratory values at initial presentation
Reference ranges are provided for comparison. WBC: white blood cell count; Hgb: hemoglobin; ALT: alanine aminotransferase; AST: aspartate aminotransferase; ALP: alkaline phosphatase; HCO3: bicarbonate; CRP: C-reactive protein; BHB: beta-hydroxybutyrate.
Laboratory evaluation demonstrated a white blood cell count of 9.7 K/μL, blood glucose level 143 mg/dL, bicarbonate 27.4 mmol/L, alanine aminotransferase 51 U/L, aspartate aminotransferase 54 U/L, and C-reactive protein of 206.2 mg/L.
He was admitted for observation and managed supportively with fluid replacement and antiemetics. On hospital day one, he continued to have intractable emesis. He transitioned off his home insulin pump to basal and sliding-scale insulin. His blood glucose levels were difficult to control after removal of the pump, with levels ranging from 100 to over 400 mg/dL.
An abdominal computed tomography (CT) scan was obtained, which showed a hydropic gallbladder, pericholecystic stranding, mild gallbladder wall thickening, and an indistinct border between the gallbladder and liver (Figure 1 ).
CT abdomen at initial presentation
Axial non-contrast abdominal computed tomography (CT) image obtained at the time of initial presentation showing a hydropic gallbladder measuring approximately 5.6 cm with mild gallbladder wall thickening and an indistinct border between the gallbladder and liver parenchyma concerning for complicated acute cholecystitis.
Abdominal ultrasound showed a distended gallbladder with sludge with possible perforation (Figure 2 ).
Abdominal ultrasound at initial presentation
Abdominal ultrasound at time of initial presentation demonstrating a diffusely distended gallbladder measuring approximately 5.93 cm with sludge and a potential gallbladder wall defect (pink arrow).
The patient was started on piperacillin-tazobactam and underwent diagnostic laparoscopy.
During surgery, the anterior wall of the gallbladder appeared gangrenous with areas of walled-off necrosis and purulent drainage. There appeared to be an abscess with liquefactive necrosis extending into the liver. The cystic duct was surgically closed, and a subtotal cholecystectomy was performed with the resection of the anterior wall of the gallbladder from the liver bed. A drain was placed at the cystic duct stump site and left in place post-operatively for additional source control. Pathology of the gallbladder revealed acute necrotizing cholecystitis.
Within twenty-four hours postoperatively, the patient developed new abdominal pain, recurrent nausea, and fevers of 39°C. He was tachycardic with a heart rate of 107 beats per minute, and white count was elevated to 30.4 K/uL. Due to concern for sepsis, antibiotics were broadened to meropenem and vancomycin. A repeat abdominal CT scan obtained on postoperative day two demonstrated a fluid collection within the gallbladder fossa, and the patient was noted to have increasing bilious drain output, raising concern for a postoperative bile leak (Figure 3 ).
CT abdomen post-cholecystectomy
Axial contrast-enhanced abdominal computed tomography (CT) demonstrating postoperative changes status post cholecystectomy, with a focal fluid collection (pink arrow) and air bubbles within the gallbladder fossa.
The patient underwent successful endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), which confirmed a bile leak via the cystic duct remnant (Figure 4 ), and a bile duct stent was successfully placed.
ERCP demonstrating post-operative bile leak
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) showing contrast extravasation (pink arrow) from the subtotal cholecystectomy stump, consistent with a postoperative bile leak.
Following the ERCP, the patient’s pain and nausea improved. Antibiotics were narrowed to amoxicillin-clavulanic acid, the biliary drain was removed, and he was discharged on hospital day 11. At a one-week hospital follow-up appointment, the patient was doing well without nausea or abdominal pain, and laboratory work was within normal limits.
Discussion
The classic presentation of AC involves right upper quadrant abdominal pain, fevers, and nausea. This case demonstrated a patient with severe nausea but an otherwise “silent abdomen”. The presentation of AC in diabetic patients has been relatively underexplored. One study found an association between type 2 diabetes mellitus and absent abdominal pain among elderly patients presenting with an acute abdomen [ 5 ]. Similarly, there have been multiple cases of painless myocardial infarction and one case of painless upper limb ischemia, reported in diabetic populations [ 3 , 6 ].
The silent abdomen in our patient may have been related to diabetic neuropathy, resulting in blunted pain perception. Prolonged hyperglycemia causes increased flux through glucose metabolic pathways. This is thought to increase the production of reactive oxygen species and advanced glycation end products, increase cellular osmolality and oxidative stress, and trigger long-term inflammatory responses. Together, these mechanisms lead to neuronal cell damage and neuropathy. This neuropathy is commonly known to blunt peripheral pain sensation but can also affect visceral pain sensation [ 7 ].
Diabetes mellitus has been implicated as a risk factor for the development of AGC, likely due to the strong association between diabetes and atherosclerotic disease. Cystic artery atherosclerosis and microvascular disease can lead to gallbladder ischemia and gangrenous transformation [ 8 ].
The diagnosis of AC includes a combination of clinical symptoms and imaging findings. Current guidelines recommend ultrasound as the first imaging modality for AC due to its accuracy, ability to detect gallstones, cost, portability, and timeliness. If ultrasound is non-diagnostic, an abdominal CT with intravenous contrast should be performed [ 9 ]. CT is more favorable than US for the diagnosis of complicated AC, including the detection of complex abscesses or bowel pathology [ 10 ]. US findings that are associated with AGC include a thickened gallbladder wall and pericholecystic fluid [ 11 ]. CT findings of AGC include irregular gallbladder wall thickening and decreased enhancement of the gallbladder wall after contrast is administered [ 12 ]. Definitive diagnosis of AGC requires histopathological analysis showing necrosis of the gallbladder wall [ 13 ].
The ability to distinguish AGC from non-gangrenous AC is important, as recommendations for surgical timing differ. Current guidelines recommend laparoscopic cholecystectomy within 10 days of symptom onset for non-complicated acute calculous cholecystitis versus emergent surgery for patients with severe complications, including AGC [ 14 ].
Conclusions
In this case report, we describe an adult male with AGC who presented with intractable vomiting but no abdominal pain or tenderness. This case underscores the importance of maintaining a high index of suspicion for abdominal pathology in patients with diabetes mellitus, as serious diseases like AGC may present atypically.
Acute cholecystitis (AC), or inflammation of the gallbladder, occurs most commonly from obstruction of the cystic duct by gallstones or biliary sludge. The onset of AC is generally preceded by an episode of biliary colic. Patients typically present with right upper quadrant abdominal pain that may radiate to the back, a positive sonographic Murphy’s sign, nausea, vomiting, and fever. Elevated bilirubin, white blood cell count, and C-reactive protein are common laboratory findings [ 1 ]. The Tokyo Guidelines 2018 provide standardized diagnostic criteria for AC based on systemic signs of inflammation, evidence of cholestasis, and imaging findings, and are widely used to guide diagnosis and severity grading [ 2 ].
Acute gangrenous cholecystitis (AGC) is a complication of AC that occurs when the gallbladder wall undergoes necrosis [ 1 ]. Of patients with AC, up to 30% will develop AGC [ 3 ]. Factors associated with AGC include male sex, diabetes mellitus, cardiovascular disease, and delayed hospital presentation. A feared complication of AGC is gallbladder perforation, which has mortality rates of up to 30% [ 3 , 4 ]. Perforation of the gallbladder wall can lead to a transient decrease in abdominal pain, followed by the onset of peritonitis [ 4 ]. In this case report, we present an atypical case of perforated gangrenous cholecystitis in an adult male with diabetes mellitus.
Case presentation
A 70-year-old male with past medical history of late onset type 1 diabetes mellitus and hypertension presented to the emergency department with a chief complaint of intractable vomiting for two weeks in duration. He was unable to tolerate oral intake or medications at home. Despite this acute illness, blood glucose levels were controlled with his insulin pump. He denied any associated abdominal pain or fevers.
Vital signs on arrival were within normal limits. His abdomen was non-tender to palpation, with no guarding or rebound. Initial lab values are listed in Table 1 .
Table 1 Laboratory values at initial presentation Reference ranges are provided for comparison. WBC: white blood cell count; Hgb: hemoglobin; ALT: alanine aminotransferase; AST: aspartate aminotransferase; ALP: alkaline phosphatase; HCO3: bicarbonate; CRP: C-reactive protein; BHB: beta-hydroxybutyrate. Value Reference units WBC 9.7 4.0–11.0 K/uL Hgb 12.8 13.0–17.0 g/dL ALT 51 7–56 U/L AST 54 10–40 U/L ALP 80 44–147 U/L Total bilirubin 0.6 0.1–1.2 mg/dL Albumin 3.5 3.4–5.4 g/dL HCO3 27.4 22–29 mmol/L Glucose 143 70–99 mg/dL Lactic acid 1 0.5–2.0 mmol/L CRP 206.2 <10 mg/L BHB 2.2 0.0–0.5 mEq/L
Laboratory values at initial presentation
Reference ranges are provided for comparison. WBC: white blood cell count; Hgb: hemoglobin; ALT: alanine aminotransferase; AST: aspartate aminotransferase; ALP: alkaline phosphatase; HCO3: bicarbonate; CRP: C-reactive protein; BHB: beta-hydroxybutyrate.
Laboratory evaluation demonstrated a white blood cell count of 9.7 K/μL, blood glucose level 143 mg/dL, bicarbonate 27.4 mmol/L, alanine aminotransferase 51 U/L, aspartate aminotransferase 54 U/L, and C-reactive protein of 206.2 mg/L.
He was admitted for observation and managed supportively with fluid replacement and antiemetics. On hospital day one, he continued to have intractable emesis. He transitioned off his home insulin pump to basal and sliding-scale insulin. His blood glucose levels were difficult to control after removal of the pump, with levels ranging from 100 to over 400 mg/dL.
An abdominal computed tomography (CT) scan was obtained, which showed a hydropic gallbladder, pericholecystic stranding, mild gallbladder wall thickening, and an indistinct border between the gallbladder and liver (Figure 1 ).
CT abdomen at initial presentation
Axial non-contrast abdominal computed tomography (CT) image obtained at the time of initial presentation showing a hydropic gallbladder measuring approximately 5.6 cm with mild gallbladder wall thickening and an indistinct border between the gallbladder and liver parenchyma concerning for complicated acute cholecystitis.
Abdominal ultrasound showed a distended gallbladder with sludge with possible perforation (Figure 2 ).
Abdominal ultrasound at initial presentation
Abdominal ultrasound at time of initial presentation demonstrating a diffusely distended gallbladder measuring approximately 5.93 cm with sludge and a potential gallbladder wall defect (pink arrow).
The patient was started on piperacillin-tazobactam and underwent diagnostic laparoscopy.
During surgery, the anterior wall of the gallbladder appeared gangrenous with areas of walled-off necrosis and purulent drainage. There appeared to be an abscess with liquefactive necrosis extending into the liver. The cystic duct was surgically closed, and a subtotal cholecystectomy was performed with the resection of the anterior wall of the gallbladder from the liver bed. A drain was placed at the cystic duct stump site and left in place post-operatively for additional source control. Pathology of the gallbladder revealed acute necrotizing cholecystitis.
Within twenty-four hours postoperatively, the patient developed new abdominal pain, recurrent nausea, and fevers of 39°C. He was tachycardic with a heart rate of 107 beats per minute, and white count was elevated to 30.4 K/uL. Due to concern for sepsis, antibiotics were broadened to meropenem and vancomycin. A repeat abdominal CT scan obtained on postoperative day two demonstrated a fluid collection within the gallbladder fossa, and the patient was noted to have increasing bilious drain output, raising concern for a postoperative bile leak (Figure 3 ).
CT abdomen post-cholecystectomy
Axial contrast-enhanced abdominal computed tomography (CT) demonstrating postoperative changes status post cholecystectomy, with a focal fluid collection (pink arrow) and air bubbles within the gallbladder fossa.
The patient underwent successful endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), which confirmed a bile leak via the cystic duct remnant (Figure 4 ), and a bile duct stent was successfully placed.
ERCP demonstrating post-operative bile leak
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) showing contrast extravasation (pink arrow) from the subtotal cholecystectomy stump, consistent with a postoperative bile leak.
Following the ERCP, the patient’s pain and nausea improved. Antibiotics were narrowed to amoxicillin-clavulanic acid, the biliary drain was removed, and he was discharged on hospital day 11. At a one-week hospital follow-up appointment, the patient was doing well without nausea or abdominal pain, and laboratory work was within normal limits.
Discussion
The classic presentation of AC involves right upper quadrant abdominal pain, fevers, and nausea. This case demonstrated a patient with severe nausea but an otherwise “silent abdomen”. The presentation of AC in diabetic patients has been relatively underexplored. One study found an association between type 2 diabetes mellitus and absent abdominal pain among elderly patients presenting with an acute abdomen [ 5 ]. Similarly, there have been multiple cases of painless myocardial infarction and one case of painless upper limb ischemia, reported in diabetic populations [ 3 , 6 ].
The silent abdomen in our patient may have been related to diabetic neuropathy, resulting in blunted pain perception. Prolonged hyperglycemia causes increased flux through glucose metabolic pathways. This is thought to increase the production of reactive oxygen species and advanced glycation end products, increase cellular osmolality and oxidative stress, and trigger long-term inflammatory responses. Together, these mechanisms lead to neuronal cell damage and neuropathy. This neuropathy is commonly known to blunt peripheral pain sensation but can also affect visceral pain sensation [ 7 ].
Diabetes mellitus has been implicated as a risk factor for the development of AGC, likely due to the strong association between diabetes and atherosclerotic disease. Cystic artery atherosclerosis and microvascular disease can lead to gallbladder ischemia and gangrenous transformation [ 8 ].
The diagnosis of AC includes a combination of clinical symptoms and imaging findings. Current guidelines recommend ultrasound as the first imaging modality for AC due to its accuracy, ability to detect gallstones, cost, portability, and timeliness. If ultrasound is non-diagnostic, an abdominal CT with intravenous contrast should be performed [ 9 ]. CT is more favorable than US for the diagnosis of complicated AC, including the detection of complex abscesses or bowel pathology [ 10 ]. US findings that are associated with AGC include a thickened gallbladder wall and pericholecystic fluid [ 11 ]. CT findings of AGC include irregular gallbladder wall thickening and decreased enhancement of the gallbladder wall after contrast is administered [ 12 ]. Definitive diagnosis of AGC requires histopathological analysis showing necrosis of the gallbladder wall [ 13 ].
The ability to distinguish AGC from non-gangrenous AC is important, as recommendations for surgical timing differ. Current guidelines recommend laparoscopic cholecystectomy within 10 days of symptom onset for non-complicated acute calculous cholecystitis versus emergent surgery for patients with severe complications, including AGC [ 14 ].
Conclusions
In this case report, we describe an adult male with AGC who presented with intractable vomiting but no abdominal pain or tenderness. This case underscores the importance of maintaining a high index of suspicion for abdominal pathology in patients with diabetes mellitus, as serious diseases like AGC may present atypically.