Cancer cell · 2012
Bile acid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quante Michael, Bhagat Govind, Abrams Julian A, Marache Frederic, Good Pamela, Lee Michele D, Lee Yoomi, Friedman Richard, Asfaha Samuel, Dubeykovskaya Zinaida, Mahmood Umar, Figueiredo Jose-Luiz, Kitajewski Jan, Shawber Carrie, Lightdale Charles J, Rustgi Anil K, Wang Timothy C
Аннотация
Esophageal adenocarcinoma (EAC) arises from Barrett esophagus (BE), intestinal-like columnar metaplasia linked to reflux esophagitis. In a transgenic mouse model of BE, esophageal overexpression of interleukin-1β phenocopies human pathology with evolution of esophagitis, Barrett-like metaplasia and EAC. Histopathology and gene signatures closely resembled human BE, with upregulation of TFF2, Bmp4, Cdx2, Notch1, and IL-6. The development of BE and EAC was accelerated by exposure to bile acids and/or nitrosamines, and inhibited by IL-6 deficiency. Lgr5(+) gastric cardia stem cells present in BE were able to lineage trace the early BE lesion. Our data suggest that BE and EAC arise from gastric progenitors due to a tumor-promoting IL-1β-IL-6 signaling cascade and Dll1-dependent Notch signaling.
Предметные рубрики MeSH
AdenocarcinomaAnimalsBarrett EsophagusBile Acids and SaltsBone Morphogenetic Protein 4CDX2 Transcription FactorCardiaEsophageal NeoplasmsEsophagitisHomeodomain ProteinsInterleukin-1betaInterleukin-6MetaplasiaMiceMice, TransgenicMucinsMuscle ProteinsPeptidesReceptor, Notch1Signal TransductionStem CellsTranscription FactorsTrefoil Factor-2Up-Regulation