Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 2016
IL-23 Inhibits Melanoma Development by Augmenting DNA Repair and Modulating T Cell Subpopulations.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nasti Tahseen H, Cochran J Barry, Vachhani Raj V, McKay Kristopher, Tsuruta Yuko, Athar Mohammad, Timares Laura, Elmets Craig A
Аннотация
In animal models, IL-12 and IL-23 participate in the development of malignant neoplasms of keratinocytes. However, the role of these cytokines in pigmented lesion development and their progression to melanoma has received little attention. IL-12p35, IL-23p19, and IL-12/IL-23p40 knockout mice on a C3H/HeN background, subjected to a melanomagenesis protocol, demonstrated profound differences in susceptibility to nevus initiation, transformation, tumorigenicity, and metastatic potential. IL-23 was found to be essential for melanocyte homeostasis, whereas IL-12 supported nevus development. A direct action of IL-23 on primary melanocytes, shown to be IL-23R+, demonstrated that DNA repair of damaged melanocytes requires IL-23. Furthermore, IL-23 modulated the cutaneous microenvironment by limiting regulatory T cells and IFN-γ and inhibiting IL-10 production. Neutralizing Ab to IFN-γ, but not IL-17, inhibited nevus development (p < 0.01).