Cellular signalling · 2024
Deacetylation by SIRT6 increases the stability of GILZ to suppress NSCLC cell migration and invasion.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chen Shiyin, Yang Huaping, Hu Zhenghui, Jin Jiangbo, Xiong Xiangyang, Zhang Ziyu, Xie Caifeng
Аннотация
Glucocorticoid-induced leucine zipper (GILZ) plays a role in cancer cell proliferation in several tumor types. However, in our present study, GILZ was demonstrated to be a metastasis regulator but not a proliferation regulator in non-small cell lung cancer (NSCLC). The overexpression of GILZ had no significant effect on the proliferation of NSCLC cells but inhibited their metastasis by targeting the epithelial-mesenchymal transition pathway. The deacetylase SIRT6, a key regulator of protein stability, can enhance the stability of the GILZ protein by mediating its deacetylation, which prevents ubiquitination and degradation. This process ultimately enhances the inhibitory effect of GILZ on the migration and invasion of NSCLC cells. Thus, GILZ may be a promising new therapeutic target for tumor metastasis.