MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10555-014-9520-6

Медицинская библиотека · Cancer metastasis reviews · 2014

Function and regulation of MTA1 and MTA3 in malignancies of the female reproductive system.

Brüning Ansgar, Blankenstein Thomas, Jückstock Julia, Mylonas Ioannis

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The family of metastasis-associated (MTA) genes is a small group of transcriptional co-regulators which are involved in various physiological functions, ranging from lymphopoietic cell differentiation to the development and maintenance of epithelial cell adhesions. By recruiting histone-modifying enzymes to specific promoter sequences, MTA proteins can function both as transcriptional repressors and activators of a number of cancer-relevant proteins, including Snail, E-cadherin, signal transducer and activator of transcriptions (STATs), and the estrogen receptor. Their involvement in the epithelial-mesenchymal transition process and regulatory interactions with estrogen receptor activity has made MTA proteins highly interesting research candidates, especially in the field of hormone-sensitive breast cancer and malignancies of the female reproductive tract. This review focuses on the current knowledge about the function and regulation of MTA1 and MTA3 proteins in gynecological cancer, including ovarian, endometrial, and cervical tumors.

Для цитирования: Brüning Ansgar, Blankenstein Thomas, Jückstock Julia, Mylonas Ioannis. Function and regulation of MTA1 and MTA3 in malignancies of the female reproductive system.. Cancer metastasis reviews. 2014. DOI: 10.1007/s10555-014-9520-6.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.