MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1152/ajpgi.00272.2016

Медицинская библиотека · American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology · 2016

Neuroimmune Cross Talk in the Gut. Neuroendocrine and neuroimmune pathways contribute to the pathophysiology of irritable bowel syndrome.

O'Malley Dervla

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Irritable bowel syndrome (IBS) is a common disorder characterized by recurrent abdominal pain, bloating, and disturbed bowel habit, symptoms that impact the quality of life of sufferers. The pathophysiological changes underlying this multifactorial condition are complex and include increased sensitivity to luminal and mucosal factors, resulting in altered colonic transit and visceral pain. Moreover, dysfunctional communication in the bidirectional signaling axis between the brain and the gut, which involves efferent and afferent branches of the peripheral nervous system, circulating endocrine hormones, and local paracrine and neurocrine factors, including immune and perhaps even microbial signaling molecules, has a role to play in this disorder. This minireview will examine recent advances in our understanding of the pathophysiology of IBS and assess how cross talk between hormones, immune, and microbe-derived factors and their neuromodulatory effects on peripheral nerves may underlie IBS symptomatology.

Для цитирования: O'Malley Dervla. Neuroimmune Cross Talk in the Gut. Neuroendocrine and neuroimmune pathways contribute to the pathophysiology of irritable bowel syndrome.. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. 2016. DOI: 10.1152/ajpgi.00272.2016.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.