MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1742-4658.2010.07606.x

Медицинская библиотека · The FEBS journal · 2010

Mixed lineage leukemia: roles in gene expression, hormone signaling and mRNA processing.

Ansari Khairul I, Mandal Subhrangsu S

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Mixed lineage leukemias (MLLs) are an evolutionarily conserved trithorax family of human genes that play critical roles in HOX gene regulation and embryonic development. MLL1 is well known to be rearranged in myeloid and lymphoid leukemias in children and adults. There are several MLL family proteins such as MLL1, MLL2, MLL3, MLL4, MLL5, Set1A and Set1B, and each possesses histone H3 lysine 4 (H3K4)-specific methyltransferase activity and has critical roles in gene activation and epigenetics. Although MLLs are recognized as major regulators of gene activation, their mechanism of action, target genes and the distinct functions of different MLLs remain elusive. Recent studies demonstrate that besides H3K4 methylation and HOX gene regulation, MLLs have much wider roles in gene activation and regulate diverse other genes. Interestingly, several MLLs interact with nuclear receptors and have critical roles in steroid-hormone-mediated gene activation and signaling. In this minireview, we summarize recent advances in understanding the roles of MLLs in gene regulation and hormone signaling and highlight their potential roles in mRNA processing.

Для цитирования: Ansari Khairul I, Mandal Subhrangsu S. Mixed lineage leukemia: roles in gene expression, hormone signaling and mRNA processing.. The FEBS journal. 2010. DOI: 10.1111/j.1742-4658.2010.07606.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.