Cancer cell · 2020
Epigenetic Silencing of CDR1as Drives IGF2BP3-Mediated Melanoma Invasion and Metastasis.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hanniford Douglas, Ulloa-Morales Alejandro, Karz Alcida, Berzoti-Coelho Maria Gabriela, Moubarak Rana S, Sánchez-Sendra Beatriz, Kloetgen Andreas, Davalos Veronica, Imig Jochen, Wu Pamela, Vasudevaraja Varshini, Argibay Diana, Lilja Karin, Tabaglio Tommaso, Monteagudo Carlos, Guccione Ernesto, Tsirigos Aristotelis, Osman Iman, Aifantis Iannis, Hernando Eva
Аннотация
Metastasis is the primary cause of death of cancer patients. Dissecting mechanisms governing metastatic spread may uncover important tumor biology and/or yield promising therapeutic insights. Here, we investigated the role of circular RNAs (circRNA) in metastasis, using melanoma as a model aggressive tumor. We identified silencing of cerebellar degeneration-related 1 antisense (CDR1as), a regulator of miR-7, as a hallmark of melanoma progression. CDR1as depletion results from epigenetic silencing of LINC00632, its originating long non-coding RNA (lncRNA) and promotes invasion in vitro and metastasis in vivo through a miR-7-independent, IGF2BP3-mediated mechanism. Moreover, CDR1as levels reflect cellular states associated with distinct therapeutic responses. Our study reveals functional, prognostic, and predictive roles for CDR1as and expose circRNAs as key players in metastasis.