Immunity · 2018
Detection of Succinate by Intestinal Tuft Cells Triggers a Type 2 Innate Immune Circuit.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nadjsombati Marija S, McGinty John W, Lyons-Cohen Miranda R, Jaffe James B, DiPeso Lucian, Schneider Christoph, Miller Corey N, Pollack Joshua L, Nagana Gowda G A, Fontana Mary F, Erle David J, Anderson Mark S, Locksley Richard M, Raftery Daniel, von Moltke Jakob
Аннотация
In the small intestine, type 2 responses are regulated by a signaling circuit that involves tuft cells and group 2 innate lymphoid cells (ILC2s). Here, we identified the microbial metabolite succinate as an activating ligand for small intestinal (SI) tuft cells. Sequencing analyses of tuft cells isolated from the small intestine, gall bladder, colon, thymus, and trachea revealed that expression of tuft cell chemosensory receptors is tissue specific. SI tuft cells expressed the succinate receptor (SUCNR1), and providing succinate in drinking water was sufficient to induce a multifaceted type 2 immune response via the tuft-ILC2 circuit. The helminth Nippostrongylus brasiliensis and a tritrichomonad protist both secreted succinate as a metabolite. In vivo sensing of the tritrichomonad required SUCNR1, whereas N. brasiliensis was SUCNR1 independent. These findings define a paradigm wherein tuft cells monitor microbial metabolites to initiate type 2 immunity and suggest the existence of other sensing pathways triggering the response to helminths.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsCell LineFemaleImmunity, MucosalIntestinal MucosaIntestine, SmallMaleMice, Inbred C57BLMice, KnockoutNippostrongylusOrgan SpecificityProtozoan InfectionsReceptors, G-Protein-CoupledSignal TransductionSpecies SpecificityStrongylida InfectionsSuccinic AcidTRPM Cation ChannelsTh2 CellsTritrichomonas