Leukemia research · 2010
Genomic characterization of Imatinib resistance in CD34+ cell populations from chronic myeloid leukaemia patients.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Joha Sami, Dauphin Véronique, Leprêtre Frédéric, Corm Sélim, Nicolini Franck E, Roumier Christophe, Nibourel Olivier, Grardel Nathalie, Maguer-Satta Véronique, Idziorek Thierry, Figeac Martin, Laï Jean-Luc, Quesnel Bruno, Etienne Gabriel, Guilhot François, Lippert Eric, Preudhomme Claude, Roche-Lestienne Catherine
Аннотация
To ascertain genomic alterations associated with Imatinib resistance in chronic myeloid leukaemia, we performed high resolution genomic analysis of CD34(+) cells from 25 Imatinib (IM) resistant and 11 responders CML patients. Using patients' T-cells as reference, we found significant association between number of acquired cryptic copy number alterations (CNA) and disease phase (p=0.036) or loss of IM response for patients diagnosed in chronic phase (CP) (p=0.04). Recurrent cryptic losses were identified on chromosomes 7, 12 and 13. On chromosome 7, recurrent deletions of the IKZF1 locus were detected, for the first time, in 4 patients in CP.
Предметные рубрики MeSH
Antigens, CD34Antineoplastic AgentsBenzamidesChromosomes, Human, Pair 12Chromosomes, Human, Pair 13Chromosomes, Human, Pair 7Comparative Genomic HybridizationDrug Resistance, NeoplasmGene DosageGenes, ablGenome-Wide Association StudyHumansIkaros Transcription FactorImatinib MesylateIn Situ Hybridization, FluorescenceLeukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL PositiveMutationPiperazinesPyrimidinesT-Lymphocytes