Cancer science · 2010
Rapid clonal shifts in response to kinase inhibitor therapy in chronic myelogenous leukemia are identified by quantitation mutation assays.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yin C Cameron, Cortes Jorge, Galbincea John, Reddy Neelima, Breeden Megan, Jabbour Elias, Luthra Rajyalakshmi, Jones Dan
Аннотация
Treatment of CML with the tyrosine kinase inhibitor (TKI) imatinib mesylate results in the emergence of point mutations within the kinase domain (KD) of the BCR-ABL1 fusion transcript. The introduction of next-generation TKIs that can overcome the effects of some BCR-ABL1 KD mutations requires quantitative mutation profiling methods to assess responses. We report the design and validation of such quantitative assays, using pyrosequencing and mutation-specific RT-PCR techniques, to allow sequential monitoring and illustrate their use in tracking specific KD mutations (e.g. G250E, T315I, and M351T) following changes in therapy. Pyrosequencing and mutation-specific RT-PCR allows sequential monitoring of specific mutations and identification of rapid clonal shifts in response to kinase inhibitor therapy in CML. Rapid reselection of TKI-resistant clones occurs following therapy switch in CML.