MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.imbio.2009.05.007

Медицинская библиотека · Immunobiology · 2009

B-1 cell participation in T-cell-mediated alloimmune response.

Nogueira-Martins Mauro F, Mariano Mario

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

B-1 and B cells are important producers of natural antibodies in mice and humans and, therefore, are considered as the first line of defense against pathogens. Because of that, their role in T-cell-mediated immune responses is commonly underrated. However, recent studies have described the participation of B-1 cells in immediate and delayed-type hypersensitivity. The present work assessed the role of B-1 cells in the rejection of allografts in mice, an immune reaction mainly orchestrated by T cells. We have transplanted allogeneic skin and heart to wild-type and B-1-cell-deficient mice, and followed rejection kinetics. Skin graft-infiltrating cells were analyzed by flow cytometry. We observed a delay in rejection kinetics of B-1-cell-deficient mice when compared to wild-type mice. Adoptive transfer of B-1 cells into B-1-cell-deficient mice abrogated this delay. The longer survival observed in the absence of B-1 cells correlated with less CD8+ T cells infiltrating the grafts, as well as with more mast cells. Collectively, our results show the participation of B-1 cells in the allograft rejection process in mice and collaborate to the understanding of B-1 cell biology.

Для цитирования: Nogueira-Martins Mauro F, Mariano Mario. B-1 cell participation in T-cell-mediated alloimmune response.. Immunobiology. 2009. DOI: 10.1016/j.imbio.2009.05.007.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.