Biochemical and biophysical research communications · 1990
Pertussis toxin does not inhibit alpha 1-adrenergic potentiation of beta-adrenergic stimulation of cyclic AMP accumulation in rat pinealocytes.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sugden D
Аннотация
The hypothesis that Gi might be involved in the alpha 1-adrenergic, protein kinase C (PKC)-mediated amplification of beta-adrenergic cyclic AMP stimulation in rat pinealocytes was investigated. Treatment of pinealocytes with a high concentration of pertussis toxin (500 ng/ml, 18 h) almost completely (approximately 95%) inactivated two cell membrane G-proteins (kDa 40.7 and 39.8) judged by back ADP-ribosylation of pinealocyte membrane proteins. However, this treatment failed to inhibit either the beta-adrenergic (isoprenaline, ISO 10(-6) M), alpha 1-plus beta-adrenergic (noradrenaline, NA 10(-5) M) or beta-adrenergic plus 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA 10(-7) M) induced stimulation of cyclic AMP or cyclic GMP. These results suggest that alpha 1-adrenergic potentiation of beta-adrenergic stimulation of cyclic AMP and cyclic GMP does not involve a pertussis toxin-sensitive G-protein.