Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.) · 2020
Evidence that EZH2 Deregulation is an Actionable Therapeutic Target for Prevention of Prostate Cancer.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Burkhart Deborah L, Morel Katherine L, Wadosky Kristine M, Labbé David P, Galbo Phillip M, Dalimov Zafardjan, Xu Bo, Loda Massimo, Ellis Leigh
Аннотация
Chemoprevention trials for prostate cancer by androgen receptor or androgen synthesis inhibition have proven ineffective. Recently, it has been demonstrated that the histone methlytransferase, EZH2 is deregulated in mouse and human high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HG-PIN). Using preclinical mouse and human models of prostate cancer, we demonstrate that genetic and chemical disruption of EZH2 expression and catalytic activity reversed the HG-PIN phenotype. Furthermore, inhibition of EZH2 function was associated with loss of cellular proliferation and induction of Tp53-dependent senescence. Together, these data provide provocative evidence for EZH2 as an actionable therapeutic target toward prevention of prostate cancer.