The Journal of biological chemistry · 2007
Stress hormones regulate interleukin-6 expression by human ovarian carcinoma cells through a Src-dependent mechanism.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nilsson Monique B, Armaiz-Pena Guillermo, Takahashi Rie, Lin Yvonne G, Trevino Jose, Li Yang, Jennings Nicholas, Arevalo Jesusa, Lutgendorf Susan K, Gallick Gary E, Sanguino Angela M, Lopez-Berestein Gabriel, Cole Steven W, Sood Anil K
Аннотация
Recent studies have demonstrated that chronic stress promotes tumor growth, angiogenesis, and metastasis. In ovarian cancer, levels of the pro-angiogenic cytokine, interleukin 6 (IL-6), are known to be elevated in individuals experiencing chronic stress, but the mechanism(s) by which this cytokine is regulated and its role in tumor growth remain under investigation. Here we show that stress hormones such as norepinephrine lead to increased expression of IL-6 mRNA and protein levels in ovarian carcinoma cells. Furthermore, we demonstrate that norepinephrine stimulation activates Src tyrosine kinase and this activation is required for increased IL-6 expression. These results demonstrate that stress hormones activate signaling pathways known to be critical in ovarian tumor progression.