Nature immunology · 2026
Zbtb44-mediated transcriptional repression critically regulates colonic inflammation.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kathania Mahesh, Raj Desh, Govindarajan Thirupugal, Raju Dinesh Ravindra, Verma Amit K, Roy Anirban, Mathur Risha, Woody Jenna, Singh Amir Kumar, Ahn Chul, Patel Suraj, Yin Jianyi, Lemoff Andrew, Theiss Arianne L, Xing Chao, Wu Tuoqi, Burstein Ezra, Venuprasad K
Аннотация
The regulatory mechanisms that maintain colonic immune homeostasis remain incompletely understood. Here we show that genetic deletion of Zbtb44, a previously uncharacterized member of the ZBTB transcription factor family, leads to spontaneous colitis and rectal prolapse. Zbtb44-/- T cells expressed increased IFN-γ, a pro-inflammatory cytokine strongly associated with human inflammatory bowel disease. Mechanistically, Zbtb44 undergoes SUMOylation, which facilitates its interaction with a conserved SUMO-interacting motif in T-bet, enabling binding to the IFN-γ promoter and enhancer to restrain chronic IFN-γ production. Together, these findings demonstrate that Zbtb44 is a key regulator of colonic inflammation, a role that could be exploited therapeutically.