MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.abb.2020.108698

Медицинская библиотека · Archives of biochemistry and biophysics · 2020

Mitochondrial dysfunction in the development and progression of neurodegenerative diseases.

Johnson Joseph, Mercado-Ayon Elizabeth, Mercado-Ayon Yesica, Dong Yi Na, Halawani Sarah, Ngaba Lucie, Lynch David R

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

In addition to ATP synthesis, mitochondria are highly dynamic organelles that modulate apoptosis, ferroptosis, and inflammasome activation. Through executing these varied functions, the mitochondria play critical roles in the development and progression of neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease, and Friedreich ataxia, among others. Impaired mitochondrial biogenesis and abnormal mitochondrial dynamics contribute to mitochondrial dysfunction in these diseases. Additionally, dysfunctional mitochondria play critical roles in signaling for both inflammasome activation and ferroptosis. Therapeutics are being developed to circumvent inflammasome activation and ferroptosis in dysfunctional mitochondria. Targeting these aspects of mitochondrial dysfunction may present viable therapeutic strategies for combatting the neurodegenerative diseases. This review aims to summarize the role of the mitochondria in the development and progression of neurodegenerative diseases and to present current therapeutic approaches that target mitochondrial dysfunction in these diseases.

Для цитирования: Johnson Joseph, Mercado-Ayon Elizabeth, Mercado-Ayon Yesica, Dong Yi Na, Halawani Sarah, Ngaba Lucie, Lynch David R. Mitochondrial dysfunction in the development and progression of neurodegenerative diseases.. Archives of biochemistry and biophysics. 2020. DOI: 10.1016/j.abb.2020.108698.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.