MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.phrs.2018.08.010

Медицинская библиотека · Pharmacological research · 2018

Mortal engines: Mitochondrial bioenergetics and dysfunction in neurodegenerative diseases.

Joshi Amit U, Mochly-Rosen Daria

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Mitochondria are best known for their role in ATP generation. However, studies over the past two decades have shown that mitochondria do much more than that. Mitochondria regulate both necrotic and apoptotic cell death pathways, they store and therefore coordinate cellular Ca2+ signaling, they generate and metabolize important building blocks, by-products and signaling molecules, and they also generate and are targets of free radical species that modulate many aspects of cell physiology and pathology. Most estimates suggest that although the brain makes up only 2 percent of body weight, utilizes about 20 percent of the body's total ATP. Thus, mitochondrial dysfunction greatly impacts brain functions and is indeed associated with numerous neurodegenerative diseases. Furthermore, a number of abnormal disease-associated proteins have been shown to interact directly with mitochondria, leading to mitochondrial dysfunction and subsequent neuronal cell death. Here, we discuss the role of mitochondrial dynamics impairment in the pathological processes associated with neurodegeneration and suggest that a therapy targeting mitochondrialdysfunction holds a great promise.

Для цитирования: Joshi Amit U, Mochly-Rosen Daria. Mortal engines: Mitochondrial bioenergetics and dysfunction in neurodegenerative diseases.. Pharmacological research. 2018. DOI: 10.1016/j.phrs.2018.08.010.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.