Nature communications · 2026
Compartmentalized B cell-microglia crosstalk drives ischemic white matter demyelination.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Xu Lulu, Yang Sheng, Zhu Lifang, Mei Zhicheng, Li Wanning, Chu Yunhui, Pang Xiaowei, Zhang Hang, Lu Shuhan, Chen Lian, He Jiayi, Tian Menglu, Liu Yuxin, Zhou Luoqi, Shang Ke, Xiao Jun, Wang Wei, Tian Daishi, Qin Chuan
Аннотация
Ischemic white matter injury and the consequent neuroimmune response can contribute to vascular cognitive impairment. The role of B cells in ischemic white matter injury is unclear. Here, we show that crosstalk between meningeal B cells and CNS-resident microglia exacerbates white matter injury and vascular cognitive impairment. The B cell population expands and is activated in the dura mater, correlating with worsened white matter damage and neuroinflammation, whereas B cell depletion alleviates myelin thinning and cognitive impairment following chronic cerebral hypoperfusion in adult male mice. Mechanistically, microglia recruit meningeal B cells via MIF-CD74/CXCR4 signaling, and B cells adopt an IgG-secreting phenotype. IgG-secreting B cells induce microglial ferroptosis through Fc gamma receptors. Our data show that B cells contribute to white matter injury and cognitive impairment.