MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1440-1746.2006.04587.x

Медицинская библиотека · Journal of gastroenterology and hepatology · 2006

Battle-scarred pancreas: role of alcohol and pancreatic stellate cells in pancreatic fibrosis.

Apte Minoti V, Pirola Romano C, Wilson Jeremy S

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Pancreatic stellate cells (PSC) are now recognized as the key mediators of pancreatic fibrosis, a characteristic feature of chronic pancreatitis. The role of PSC in alcoholic pancreatic fibrosis has been examined in vivo (using pancreatic tissue from patients with alcohol-induced chronic pancreatitis and from animal models of experimental pancreatitis) and in vitro (using PSC in culture). These studies indicate that PSC are activated early in the course of pancreatic injury and are the predominant source of collagen in the fibrotic pancreas. The factors responsible for mediating PSC activation during chronic alcohol exposure include ethanol, its metabolite acetaldehyde, oxidant stress and cytokines (released during episodes of alcohol-induced pancreatic necroinflammation). Most recently, the intracellular signaling mechanisms regulating ethanol-induced PSC activation have been identified and include the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) and protein kinase C (PKC), and the transcription factor activator protein-1 (AP-1).

Для цитирования: Apte Minoti V, Pirola Romano C, Wilson Jeremy S. Battle-scarred pancreas: role of alcohol and pancreatic stellate cells in pancreatic fibrosis.. Journal of gastroenterology and hepatology. 2006. DOI: 10.1111/j.1440-1746.2006.04587.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.