m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Литература по диагнозу
C95 · Лейкоз неуточненного типа

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Доступно в поиске

25942 публикаций

Поиск: 21 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 396 с найденным полным текстом

The Novel Organic Arsenical PZ2 Exhibits Potent Anti-T-ALL Activity via ROS-Dependent Apoptosis and GABARAPL1-Induced Autophagic Cell Death.

Objective: T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is a highly aggressive hematological malignancy with poor overall prognosis. This study systematically evaluates the anti-leukemic therapeutic potential and underlying redox-driven mechanisms of PZ2, a novel organic arsenic compound, in T-ALL. Methods: The cytotoxicity of PZ2 against T-ALL cell lines and normal cells was assessed to determine its therapeutic window. RNA-seq was utilized to map transcriptomic alterations. Intracellular redox homeostasis, mitochondrial membrane potential (MMP), cell cycle, and apoptosis were evaluated using

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42882844Открыть статью

Clinical and Treatment-Related Factors Associated with Neutrophil Recovery After Bloodstream Infection in Acute Leukemia: A Competing-Risk Analysis.

BACKGROUND/OBJECTIVES: Neutrophil recovery after bloodstream infection (BSI) in acute leukemia is clinically important, but evaluation is complicated by early death and recurrent infectious episodes. We assessed clinical, treatment-related, and microbiological factors associated with recovery while accounting for death as a competing event. METHODS: This retrospective single-center cohort included 205 microbiologically documented BSI episodes in 101 adults with acute leukemia treated between 2020 and 2025. Neutrophil recovery was defined as an absolute neutrophil count >500/µL after BSI onset

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42882927Открыть статью

Selumetinib Inhibits T-Acute Lymphoblastic Leukemia Cell Proliferation by Inducing Apoptosis, Inhibiting Autophagy, and Modulating Reactive Oxygen Species Pathway.

BACKGROUND: Early relapse and a poor prognosis are standard features of T-acute lymphoblastic leukemia (T-ALL), a hematological malignancy that presents significant treatment challenges. Glucocorticoids (GCs) are the first line of treatment for T-ALL; nevertheless, GC resistance may develop in patients with newly diagnosed and recurrent T-ALL due to abnormalities in apoptotic pathways. Here, we investigated the impact of the targeted medication, selumetinib, on the expression of proteins that regulate apoptosis in malignant T-ALL cells. We examined the Bcl-2, Bax, P53, Beclin1, and NFE2L2 expr

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42891419Открыть статью

MCL1 inhibition exerts potent antileukemic activity by restoring apoptosis in T-lineage acute lymphoblastic leukemia.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42893188Открыть статью

Pitavastatin counteracts venetoclax resistance mechanisms including TP53 mutation in acute myeloid leukemia.

The B-cell lymphoma 2 inhibitor venetoclax has therapeutic activity in several hematological malignancies. In acute myeloid leukemia (AML), venetoclax combined with hypomethylating agents is the standard of care for patients unfit for intensive chemotherapy, but intrinsic and acquired resistance are common. Loss of p53 function is strongly associated with venetoclax resistance, and adding venetoclax to 5-azacitidine provides no overall survival benefit in TP53-mutant AML. Other frequent mechanisms of venetoclax resistance in AML include FLT3 mutations, myeloid cell leukemia 1 (MCL-1) upregulat

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42893198Открыть статью

Focus on Azole-Based and Other N-Containing Heterocycles Within the Landscape of Current Structural Classes as Feline McDonough Sarcoma-Like Tyrosine Kinase 3 (FLT3) Inhibitors for Acute Myeloid Leukemia.

Acute myeloid leukemia (AML) is the most common form of acute leukemia. It is characterized by unfavorable prognosis, elevated rates of recurrence, short overall survival and high mortality rates. Genetic and epigenetic aberrations contribute to its initiation and progression, presenting a considerable clinical challenge. Genomic investigations revealed that FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3), a receptor tyrosine kinase regulating the proliferation and differentiation of hematopoietic cells, is overexpressed in AML leukemic blasts. To date, FDA has approved only three FLT3 inhibitors for target

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42895140Открыть статью

Targeting the mitochondrial complex I subunit NDUFS2 potentiates FLT3 inhibition in acute myeloid leukaemia with FLT3 internal tandem duplication.

Acute myeloid leukaemia (AML) with FLT3 internal tandem duplication (FLT3-ITD) frequently relapses after FLT3 tyrosine kinase inhibitor (TKI) therapy, highlighting the need to define mechanisms of drug tolerance. Here, we identify the mitochondrial complex I core subunit NDUFS2 as a determinant of FLT3 TKI tolerance in FLT3-ITD AML. A metabolism-focused CRISPR-Cas9 sensitiser screen, integrated with transcriptomic profiling of gilteritinib-resistant cells and primary samples, identified NDUFS2 as upregulated in acquired resistance and preferentially expressed in FLT3-ITD AML. NDUFS2 knockdown

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42897233Открыть статью

Premature treatment cessation in pediatric acute myeloid leukemia due to excessive toxicity: clinical experiences and patient outcomes - a case series.

Although survival in pediatric acute myeloid leukemia (AML) has improved over the past decades, intensive chemotherapy may be associated with severe and life-threatening toxicities. This case series describes pediatric AML patients in whom therapy was discontinued due to excessive toxicity. Patients were identified through a national database of two consecutive AML treatment protocols in the Netherlands (2010-2023). Seven patients were included; discontinuation of treatment was because of a severe fungal infection in five out of seven cases. Five out of seven patients had a favorable genetic p

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42897863Открыть статью

CML-Like Presentation of Acute Myeloid Leukemia With NUP98 Rearrangement and Low Blast Count: A Diagnostic Pitfall.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42901531Открыть статью

The immunophenotypic landscape of newly diagnosed acute myeloid leukemia: Associations with genotype and outcomes.

Despite widespread immunophenotyping in acute myeloid leukemia (AML), its immunophenotypic heterogeneity remains incompletely understood. Here, we applied state-of-the-art computational modeling to >50 million single cells from diagnostic bone marrow aspirates of 502 AML patients. Jointly modeling leukemic and non-malignant cells, we identified seven patient clusters with distinct immunophenotypic signatures. These clusters showed strong concordance with recurrent mutations, including NPM1, IDH1/IDH2, CEBPA, and t(8;21)(q22;q22); RUNX1-RUNX1T1 fusions, and enabled accurate prediction of genomi

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42903857Открыть статью

In vivo efficacy of the novel anti-microtubule inhibitor E7130 in preclinical models of early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia.

Not available.

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42908440Открыть статью

Dynamic fibrinogen decline rate outperforms static admission values in predicting hematoma expansion in APL-related intracranial hemorrhage: a retrospective cohort study.

BACKGROUND: Intracranial hemorrhage (ICH) is the leading cause of early death in acute promyelocytic leukemia (APL). Current risk assessment relies on static coagulation parameters at admission, but APL-associated coagulopathy evolves rapidly. Whether dynamic changes in coagulation markers predict hematoma expansion remains unknown. OBJECTIVE: To determine whether the fibrinogen decline rate and D-dimer increase rate predict hematoma expansion in APL-related ICH, and to compare their predictive performance with static admission values. METHODS: This single-center retrospective cohort study i

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42908511Открыть статью

Modulation of the sensitivity to ruxolitinib-mediated JAK2 inhibition by mutationally activated SHP2 exhibits cell context dependency in pre-clinical models of myeloproliferative neoplasms.

Classic Philadelphia chromosome-negative myeloproliferative neoplasms (MPNs) are hematopoietic stem cell cancers that result in aberrant trilineage myeloid cell proliferation, bone marrow fibrosis, and increased risk of acute myeloid leukemia. MPNs are driven by deregulated activity of the JAK2 kinase, induced by mutations in the JAK2, CALR, and MPL genes, but approved JAK2 inhibitors primarily offer palliative effects, not remission. Cell models that demonstrate MPN oncogene driven JAK2 activity requisite for cell proliferation are important research tools for the development of anti-JAK2 and

СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42908566Открыть статью

Patient-tailored azacitidine, venetoclax and gilteritinib triplet therapy appear to improve tolerability while preserving encouraging clinical outcomes in FLT3-mutated relapsed/refractory AML.

FLT3-mutated acute myeloid leukemia (AML) is associated with high relapse rates and treatment resistance. Triplet therapy with azacitidine (AZA), venetoclax (VEN), and the FLT3 inhibitor gilteritinib (GILT) yields high response rates but is limited by myelosuppression and infections. We conducted a multicenter retrospective study of 29 FLT3-mutated AML patients treated with GILT-triplets. The primary endpoint was overall survival (OS); secondary endpoints event-free survival (EFS) and time to neutrophil and platelet recovery. Patients received one of three regimens: concomitant triplet therapy

СтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42909668Открыть статью

Aminophylline Administration for Treatment of Methotrexate-Induced Neurotoxicity in Pediatric Cancer Patients: A Single-Center Case Series.

Intrathecal methotrexate (MTX) remains a critical component in multiagent chemotherapy regimens for acute lymphoblastic leukemia (ALL). However, MTX-induced neurotoxicity (MIN) can cause significant morbidity. Aminophylline can be a treatment for MIN, mitigating neurotoxicity, but its use has been restricted to case reports and small patient series. In this report, we present treatment outcomes of seven patients who developed MIN and received aminophylline. The median time-to-improvement after aminophylline was 9 h, and the median time to full resolution of symptoms was 36 h. All patients deve

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42911034Открыть статью

ALKBH8 promotes acute myeloid leukemia progression by coupling codon-dependent translation elongation to mRNA stability.

Dysregulated mRNA translation is a critical driver of acute myeloid leukemia (AML) progression. While translation initiation is extensively studied, mechanisms governing translation elongation in AML remain unclear. Here, we show that the RNA methyltransferase ALKBH8 is overexpressed in patients with AML and correlates with poor prognosis. ALKBH8 is required for the proliferation and leukemogenic capacity of human and murine AML cells in vitro and in vivo. Mechanistically, ALKBH8 promotes translation-coupled mRNA stabilization via its methyltransferase domain. Loss of ALKBH8 induces ribosome p

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42911808Открыть статью

The AML-Associated A338V Mutation Rewires GPR183 Signaling through C-Terminal Ensemble Redistribution.

G protein-coupled receptors (GPCRs) rely on dynamic conformational ensembles to coordinate G protein activation and recruitment of regulatory transducers such as GPCR kinases and β-arrestins. The oxysterol receptor GPR183 has been implicated in hematological malignancies, including acute myeloid leukemia (AML), where a rare A338V substitution occurs within its intrinsically disordered C-terminal tail. Here, we combined bioluminescence/fluorescence resonance energy transfer, bioluminescence- and fluorescence-based assays as well as migration experiments, with molecular dynamics simulations and

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42912320Открыть статью

Fatal Rickettsia parkeri Rickettsiosis in Immunocompromised Pediatric Patient, Georgia, USA, 2025.

We describe a fatal Rickettsia parkeri rickettsiosis case in a 3-year-old boy in Georgia, USA, receiving chemotherapy for B-cell acute lymphoblastic leukemia, hospitalized with febrile neutropenia. Plasma microbial cell-free DNA sequencing confirmed the diagnosis. This report highlights the need to maintain suspicion for tickborne diseases in immunocompromised hosts in some settings.

Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42912437Открыть статью

Discovery and optimization of N-phenylbenzenesulfonamide analogues as novel ALKBH5 inhibitors for AML therapy.

Acute myeloid leukemia (AML) is an aggressive malignancy with poor prognosis, primarily driven by leukemic stem cells (LSCs). The RNA demethylase ALKBH5 is aberrantly overexpressed in AML and critically involved in leukemogenesis and LSC maintenance. Herein, we designed and synthesized fifty-seven N-phenylbenzenesulfonamide derivatives as potential ALKBH5 inhibitors. Within this series, G4 emerged as a potent ALKBH5 inhibitor that selectively suppressed ALKBH5-high AML cells over ALKBH5-knockout cells and normal human PBMCs. In G4-treated AML cells, cell cycle arrest and apoptosis were accompa

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42913141Открыть статью

Biomimetic Sodium Transporters Induce Intracellular Sodium Overload to Activate p53-Mediated Apoptosis and Cell Cycle Arrest in Acute Myeloid Leukemia.

Biomimetic sodium ion transporters may offer a potential basis for the development of novel anticancer strategies. This study evaluated quinoline oxadiazole-based Na+ transporters (M1, M2 and M3) for selective Na+ transport and anti-leukemic effects. M1 and M3 localized to cellular membranes and exhibited exceptional Na+ selectivity, with transport rates of 22.85 ± 1.71 and 17.71 ± 1.24, respectively. They independently induced rapid Na+ influx, leading to a 2- to 3-fold increase in intracellular Na+ concentration within 3-6 hours. In acute myeloid leukemia cell lines (MV4-11 and THP-1), this

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42914016Открыть статью