m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Литература по диагнозу
C95.0 · Острый лейкоз неуточненного клеточного типа

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Доступно в поиске

10429 публикаций

Поиск: 17 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 157 с найденным полным текстом

Patient-tailored azacitidine, venetoclax and gilteritinib triplet therapy appear to improve tolerability while preserving encouraging clinical outcomes in FLT3-mutated relapsed/refractory AML.

FLT3-mutated acute myeloid leukemia (AML) is associated with high relapse rates and treatment resistance. Triplet therapy with azacitidine (AZA), venetoclax (VEN), and the FLT3 inhibitor gilteritinib (GILT) yields high response rates but is limited by myelosuppression and infections. We conducted a multicenter retrospective study of 29 FLT3-mutated AML patients treated with GILT-triplets. The primary endpoint was overall survival (OS); secondary endpoints event-free survival (EFS) and time to neutrophil and platelet recovery. Patients received one of three regimens: concomitant triplet therapy

СтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42909668Открыть статью

Aminophylline Administration for Treatment of Methotrexate-Induced Neurotoxicity in Pediatric Cancer Patients: A Single-Center Case Series.

Intrathecal methotrexate (MTX) remains a critical component in multiagent chemotherapy regimens for acute lymphoblastic leukemia (ALL). However, MTX-induced neurotoxicity (MIN) can cause significant morbidity. Aminophylline can be a treatment for MIN, mitigating neurotoxicity, but its use has been restricted to case reports and small patient series. In this report, we present treatment outcomes of seven patients who developed MIN and received aminophylline. The median time-to-improvement after aminophylline was 9 h, and the median time to full resolution of symptoms was 36 h. All patients deve

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42911034Открыть статью

ALKBH8 promotes acute myeloid leukemia progression by coupling codon-dependent translation elongation to mRNA stability.

Dysregulated mRNA translation is a critical driver of acute myeloid leukemia (AML) progression. While translation initiation is extensively studied, mechanisms governing translation elongation in AML remain unclear. Here, we show that the RNA methyltransferase ALKBH8 is overexpressed in patients with AML and correlates with poor prognosis. ALKBH8 is required for the proliferation and leukemogenic capacity of human and murine AML cells in vitro and in vivo. Mechanistically, ALKBH8 promotes translation-coupled mRNA stabilization via its methyltransferase domain. Loss of ALKBH8 induces ribosome p

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42911808Открыть статью

The AML-Associated A338V Mutation Rewires GPR183 Signaling through C-Terminal Ensemble Redistribution.

G protein-coupled receptors (GPCRs) rely on dynamic conformational ensembles to coordinate G protein activation and recruitment of regulatory transducers such as GPCR kinases and β-arrestins. The oxysterol receptor GPR183 has been implicated in hematological malignancies, including acute myeloid leukemia (AML), where a rare A338V substitution occurs within its intrinsically disordered C-terminal tail. Here, we combined bioluminescence/fluorescence resonance energy transfer, bioluminescence- and fluorescence-based assays as well as migration experiments, with molecular dynamics simulations and

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42912320Открыть статью

Fatal Rickettsia parkeri Rickettsiosis in Immunocompromised Pediatric Patient, Georgia, USA, 2025.

We describe a fatal Rickettsia parkeri rickettsiosis case in a 3-year-old boy in Georgia, USA, receiving chemotherapy for B-cell acute lymphoblastic leukemia, hospitalized with febrile neutropenia. Plasma microbial cell-free DNA sequencing confirmed the diagnosis. This report highlights the need to maintain suspicion for tickborne diseases in immunocompromised hosts in some settings.

Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42912437Открыть статью

Discovery and optimization of N-phenylbenzenesulfonamide analogues as novel ALKBH5 inhibitors for AML therapy.

Acute myeloid leukemia (AML) is an aggressive malignancy with poor prognosis, primarily driven by leukemic stem cells (LSCs). The RNA demethylase ALKBH5 is aberrantly overexpressed in AML and critically involved in leukemogenesis and LSC maintenance. Herein, we designed and synthesized fifty-seven N-phenylbenzenesulfonamide derivatives as potential ALKBH5 inhibitors. Within this series, G4 emerged as a potent ALKBH5 inhibitor that selectively suppressed ALKBH5-high AML cells over ALKBH5-knockout cells and normal human PBMCs. In G4-treated AML cells, cell cycle arrest and apoptosis were accompa

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42913141Открыть статью

Biomimetic Sodium Transporters Induce Intracellular Sodium Overload to Activate p53-Mediated Apoptosis and Cell Cycle Arrest in Acute Myeloid Leukemia.

Biomimetic sodium ion transporters may offer a potential basis for the development of novel anticancer strategies. This study evaluated quinoline oxadiazole-based Na+ transporters (M1, M2 and M3) for selective Na+ transport and anti-leukemic effects. M1 and M3 localized to cellular membranes and exhibited exceptional Na+ selectivity, with transport rates of 22.85 ± 1.71 and 17.71 ± 1.24, respectively. They independently induced rapid Na+ influx, leading to a 2- to 3-fold increase in intracellular Na+ concentration within 3-6 hours. In acute myeloid leukemia cell lines (MV4-11 and THP-1), this

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42914016Открыть статью

Acute Erythroid Leukemia Associated With Myeloid Neoplasms: Clinicopathologic Features and Evidence of Clonal Continuity.

Acute erythroid leukemia (AEL) is a rare and aggressive variant of leukemia with erythroid differentiation. AEL can arise de novo or transform from underlying myeloid neoplasms (MNs); however, the clinicopathologic and molecular genetic features associated with AEL transformation are poorly defined. Through a multi-institutional collaboration, we characterized 116 cases of AEL transformed from MNs, predominantly myelodysplastic neoplasms (MDS; 59%, n=68) and BCR::ABL1-negative myeloproliferative neoplasms (MPN; 28%, n=33). Median age at AEL diagnosis was 66 years (range, 26-94 years) with a ma

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42918306Открыть статью

From ribosomal stress to clonal adaptation: Del(5q) MDS as a paradigmatic acquired ribosomopathy.

Ribosomopathies reveal how defects in ribosome biogenesis generate lineage-specific hematopoietic phenotypes and create selection pressure that shapes clonal evolution. Using the germline ribosomopathies Diamond-Blackfan anemia and Shwachman-Diamond syndrome to inform a conceptual framework, we examine del(5q) myelodysplastic neoplasm as a paradigmatic acquired ribosomopathy. We propose that disease trajectory is governed not only by the initiating ribosomal defect, but by adaptive responses to persistent ribosomal stress, including compensatory rescue mutations, p53 checkpoint bypass, and int

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42918647Открыть статью

Gastrointestinal infiltration due to B-cell acute lymphoblastic leukemia: A case report.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42919733Открыть статью

Structure-Based Optimization of 2-Aminopyrimidine Derivatives as Potent Multi-target FLT3/CHK1/IRAK4 Inhibitors for Acute Myeloid Leukemia.

The efficacy of FLT3 inhibitors is limited by resistance. Co-inhibiting FLT3 and CHK1 can overcome FLT3i resistance, and IRAK4 signaling contributes to leukemic cell survival in FLT3-mutant acute myeloid leukemia (AML). We discovered a novel series of 2-aminopyrimidine derivatives as potent multi-target FLT3/CHK1/IRAK4 inhibitors. Among them, compound 33 exhibited potent activity against FLT3-WT (IC50 = 5.05 nM), FLT3-D835Y (IC50 = 2.99 nM), CHK1 (IC50 = 33.32 nM), and IRAK4 (IC50 = 15.94 nM), with 85-fold selectivity over c-KIT. Moreover, it potently inhibited FLT3-mutant BaF3 cells and block

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42917904Открыть статью

A novel CD123xVδ2 bispecific T cell engager induces potent and tumor selective Vγ9Vδ2-T cell activity against CD123 expressing acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndrome.

Acute myeloid leukemia (AML) and high-risk myelodysplastic syndrome (MDS) have poor outcomes. We developed a humanized, half-life-extended CD123 × Vδ2 bispecific T-cell engager (bsTCE) to redirect Vγ9Vδ2 T cells to CD123-expressing malignancies. The engager bound selectively to Vγ9Vδ2 T cells and CD123-positive AML cells, with no detectable off-target interactions in specificity and tissue cross-reactivity assays. In vitro, it induced potent lysis of tumor cell lines and patient-derived AML and MDS cells, including at low effector-to-target cell ratios, supportive of serial killing. Compared w

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42918561Открыть статью

TP53 mutations drive therapy resistance through post-mitochondrial caspase blockade.

Acute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous disease characterized by a broad spectrum of molecular alterations that influence clinical outcomes. TP53 mutations define one of the most lethal subtypes of AML, driving resistance to nearly all available treatment modalities, including venetoclax plus azacitidine (VenAza). Yet, the molecular basis of this resistance, beyond affecting transactivation of BCL-2 family genes, has remained elusive. Here, we demonstrate that VenAza treatment leads to reduced transcriptional upregulation of the p53 signaling pathway in TP53 mutant/deficient AML compar

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42918771Открыть статью

Correction: Comparison of GvHD prophylaxis regimens based on in vivo T-cell depletion (ATG vs. alemtuzumab) in patients with AML undergoing allo-HCT from unrelated donors with intermediate transplant conditioning intensity protocols: a registry study on behalf of the EBMT acute leukemia working party.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Опубликованное исправлениеПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42919839Открыть статью

Targeting Artemis sensitizes acute lymphoblastic leukemia cells to topoisomerase 2 poisons by disrupting DNA-PKcs-dependent repair.

Topoisomerase 2 (Top2) poisons are widely used in cancer therapy but are associated with toxicity and secondary malignancies. Top2 adduct removal requires endonuclease activity prior to repair of the resulting DNA double-strand break (DSB). We show that the non-homologous end joining (NHEJ) enzyme Artemis is a key player in the process and a major target for treatment of human B-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL). An Artemis knockout is sensitive to etoposide treatment at nanomolar levels and has significantly more unrepaired DNA DSBs. Inhibition of the Artemis activator, DNA-dependent Pr

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42919848Открыть статью

Serine auxotrophy is a targetable vulnerability driven by PSAT1 suppression in AML.

Serine metabolism is of growing biologic and therapeutic interest in cancer. Upregulation of the serine synthesis pathway (SSP) can fuel tumor growth, and cancers with this phenotype are often sensitive to. SSP inhibitors. In parallel, dietary restriction of serine and glycine (SG) can suppress some cancers, but the determinants of sensitivity to. this approach are poorly understood. This is especially true in acute myeloid leukemia (AML), where serine metabolism has been less explored. We report that a subset of human AML cell lines and primary samples are completely dependent on external ser

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42919894Открыть статью

Population cellular kinetics and exposure-CSR analysis of CAR-T cells in Chinese patients with relapsed/refractory B-ALL.

BACKGROUND: CD19-targeting chimeric antigen receptor (CAR)-T cells have demonstrated great efficacy in treating relapsed and refractory B-cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL). Despite the high objective response rate of CAR-T cell therapy, high-risk adverse event of cytokine-release syndrome occur unexpectedly. OBJECTIVE: As living gene-modified cells, CAR-T cells exhibit unique kinetics. This study aimed to explore the relationship between CAR-T therapy-related CRS and the kinetics of CAR-T cells. METHODS: In this study, data for 2184 CAR-transgene copies from 131 B-ALL patients treate

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42920606Открыть статью

Clinical and radiological features of posterior reversible encephalopathy syndrome in children: a retrospective study.

BACKGROUND: Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is an uncommon but critical neurological emergency in children. Data on Chinese pediatric cohorts remain limited. OBJECTIVE: To analyze the clinical features, imaging findings, and treatment of PRES in children to improve early diagnosis and management. METHODS: A retrospective analysis was conducted on 10 children diagnosed with PRES from March 2016 to January 2025. RESULTS: The patients included 7 males and 3 females, aged 3-13 years (mean 7.5 years). The main underlying diseases were acute lymphoblastic leukemia (3 cases) an

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42920612Открыть статью

ClinNetDx: a novel explainable ai framework for acute lymphoblastic leukemia detection using multi-modal clinical data.

Early identification of Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) is vital to respond on time; yet, presently existing diagnostic procedures still depend on laboratory knowledge, manual interpretation and many supplementary exams. This paper introduces ClinNetDx, a new hybrid deep learning model for Acute Lymphoblastic Leukaemia prediction that combines a Convolutional Neural Network (CNN) and a Deep Neural Network (DNN) and employs structured blood test data and (optional) medical images to support good health and well-being. The proposed methodology includes a tabular-to-spatial transformation that

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42907972Открыть статью

The Pretherapy Endothelial Activation and Stress Index (EASIX) in Patients with Newly Diagnosed Acute Myeloid Leukemia: A Pilot Study.

Background/Objectives: The endothelial activation and stress index (EASIX; serum creatinine times lactate dehydrogenase/peripheral blood platelet count) seems to reflect endothelial cell activation/dysfunction. Furthermore, endothelial cells support acute myeloid leukemia (AML) cell proliferation and survival, and high bone marrow microvascular density is associated with adverse prognosis in human AML. Methods: We investigated the pretreatment EASIX score in 160 AML patients (promyelocytic variants excluded) at the time of diagnosis before initiation of intensive cytarabine-based anti-AML ther

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42882271Открыть статью