Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Доступно в поиске
10239 публикаций
Поиск: 25 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 261 с найденным полным текстом
BACKGROUND: The valine-to-isoleucine substitution (Val122Ile) is the most common variant of transthyretin (TTR) amyloidosis in the United States, affecting primarily individuals of African descent. This variant has been identified recently in a cluster of white individuals in Italy.
METHODS AND RESULTS: Clinical phenotype and chamber performance of Black and white individuals with Val122Ile TTR cardiac amyloidosis (ATTR-CA) were compared. Compared to white patients (n = 17), Black individuals (n = 53) had lower systolic blood pressures (110 vs 131 mmHg, <0.001), reduced pulse pressures (41 vs
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here, we describe a robust protocol using mouse models to screen potential insulin-stabilizers and insulin moieties. We have generated a mouse model of amyloidoma, found in diabetic patients undergoing insulin therapy. This model can be used to screen potential insulin stabilizers and insulin moieties to prevent amyloidoma formation. This protocol can further be used for the preclinical validation of therapeutically relevant insulin stabilizers and formulations. The protocol highlights all the critical steps for generating amyloidoma in a preclinical model. For complete details on the use and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The kidney is one of the organs most frequently affected by disease processes which produce monoclonal immunoglobins, therefore renal morphological and immunopathological alterations should be clearly recognized.
OBJECTIVE: To describe the pathological features of renal involvement in monoclonal gammopathies.
MATERIAL AND METHODS: A descriptive, retrospective and cross-sectional study of renal biopsies studied in a single center during a period of 14 years was carried out.
RESULTS: 102 cases were included, of which 53% were male patients and the median age was 62.5 years (rang
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Therapeutic advances in hereditary amyloid transthyretin (ATTRv) amyloidosis with polyneuropathy extended life expectancy and delayed symptom progression especially in patients with early disease. Thus, detection and monitoring of asymptomatic carriers gained importance. However, there is still limited consensus on genetic screening of ATTRv-polyneuropathy patients' family members and diagnostic tests that must be done in the follow-up. In this study, we followed prospectively five asymptomatic carriers of a family with ATTRV30M (p.Val50Met) mutation by different diagnostic tests for three yea
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Waldenstrom macroglobulinemia (WM) is a low-grade B-cell lymphoproliferative disorder. It is defined by having ≥ 10% bone marrow infiltration with lymphoplasmacytic cells and/or an immunoglobulin M (IgM) monoclonal gammopathy of ≥3g/dL. Risk factors include a personal history of IgM MGUS, and a family history of WM or a related disorder. Race, sex, and chronic antigen stimulation also appear to influence risk. Between 93 to 97% of patients with WM have a somatic mutation of the MYD88 gene. Of these, approximately 30% also have a mutation of CXCR4. The presence of a MYD88 mutation is associated
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein misfolding occurs due to the loss of native protein structure and adopts an abnormal structure, wherein the misfolded proteins accumulate and form aggregates, which result in the formation of amyloid fibrils that are associated with neurodegenerative diseases. Amyloid beta (Aβ42) aggregation or amyloidosis is contemplated as a unique hallmark characteristic of Alzheimer's disease (AD). Due to aberrant accrual and aggregation of Aβ42 in extracellular space, the formation of senile plaques is found in AD patients. These senile plaques occur usually in the cognitive and memory region of t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Purpose: To test whether correcting for unspecific signal from the cerebral white matter increases the sensitivity of amyloid-PET for early stages of cerebral amyloidosis. Methods: We analyzed 18F-Florbetapir-PET and cerebrospinal fluid (CSF) Aβ42 data from 600 older individuals enrolled in the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), including people with normal cognition, mild cognitive impairment (MCI), and Alzheimer's disease (AD) dementia. We determined whether three compartmental partial volume correction (PVC-3), explicitly modeling signal spill-in from white matter, signific
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac involvement has a profound effect on the prognosis of patients with systemic amyloidosis. Therapeutic methods for suppressing the production of causative proteins have been developed for ATTR amyloidosis and AL amyloidosis, which show cardiac involvement, and the prognosis has been improved. However, a method for removing deposited amyloid has not been established. Methods for reducing cytotoxicity caused by amyloid deposition and amyloid precursor protein to protect cardiovascular cells are also needed. In this review, we outline the molecular mechanisms and treatments of cardiac amyl
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malnutrition is not only regarded as a complication of rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease but also that of inflammatory skin disease; however, the mechanisms and efficacy of its treatment have not been elucidated. Using a mouse model of dermatitis, we investigated the pathophysiology of malnutrition in inflammatory skin conditions and efficacy of its treatment. We employed spontaneous skin inflammation mice models overexpressing human caspase-1 in the epidermal keratinocytes. Body weight, nutrition level, and α1-antitrypsin fecal concentration were measured. The gastrointestin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloidosis is a rare disease caused by the misfolding and extracellular aggregation of proteins as insoluble fibrillary deposits localized either in specific organs or systemically throughout the body. The organ targeted and the disease progression and outcome is highly dependent on the specific fibril-forming protein, and its accurate identification is essential to the choice of treatment. Mass spectrometry-based proteomics has become the method of choice for the identification of the amyloidogenic protein. Regrettably, this identification relies on manual and subjective interpretation of ma
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several degenerative amyloid diseases, with no fully effective treatment, affect millions of people worldwide. These pathologies-amyloidoses-are known to be associated with the formation of ordered protein aggregates and highly stable and insoluble amyloid fibrils, which are deposited in multiple tissues and organs. The disruption of preformed amyloid aggregates and fibrils is one possible therapeutic strategy against amyloidosis; however, only a few compounds have been identified as possible fibril disruptors in vivo to date. To properly identify chemical compounds as potential fibril disrupt
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A wild-type ATTR amyloidosis is a systemic disease with multi-organ dysfunction, involving heart, kidney, skin, and gastrointestinal tract, due to deposition of wild-type transthyretin in each organ. We had a 76-year-old man diagnosed with wild-type ATTR cardiac amyloidosis, whose heart failure symptom improved by anti-heart failure medications but constipation refractory to multiple conventional medications persisted. Following the conversion from lubiprostone to Kampo medicine mashiningan, his average days per one evacuation decreased from around 7.0 days down to 1.6 days. Mashininigan might
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary nodular chest wall amyloidoma, in which a solitary mass of amyloid is deposited in and around the lungs with no evidence of systemic amyloidosis, is extremely rare, most often asymptomatic, and may resemble primary bronchogenic carcinoma. As a result, there are fewer than 100 cases published in the literature and no controlled clinical trials. Primary nodular chest wall amyloidoma is typically diagnosed either as an incidental radiological finding or after very serious and destructive mass growth at which point late-stage respiratory and pain symptoms finally develop, most often in eld
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Diagnosing cardiac amyloidosis (CA) from cine-CMR (cardiac magnetic resonance) alone is not reliable. In this study, we tested if a convolutional neural network (CNN) could outperform the visual diagnosis of experienced operators.
METHOD: 119 patients with cardiac amyloidosis and 122 patients with left ventricular hypertrophy (LVH) of other origins were retrospectively selected. Diastolic and systolic cine-CMR images were preprocessed and labeled. A dual-input visual geometry group (VGG ) model was used for binary image classification. All images belonging to the same patient were
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We present a 69-year-old woman with colorectal cancer and a left frontal lobe tumor that was diagnosed as a cerebral amyloidoma after surgical resection. Further postoperative systemic evaluation revealed another amyloidoma in her hip as well as Sjögren's syndrome. Systemic amyloidosis was not present. To the best of our knowledge, this is the first case of cerebral amyloidoma presenting as one of the multiple localized amyloidomas accompanied by Sjögren's syndrome. We also present a systematic review of 65 cerebral amyloidoma cases reported in the literature over the past 40 years and discuss
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: This study evaluated the association of transthyretin (TTR) gene variant, in which isoleucine substitutes for valine at position 122 (V142I), with cardiac structure, function, and heart failure (HF) risk among middle-aged Black adults.
BACKGROUND: The valine-to-isoleucine substitution in the TTR protein is prevalent in Black individuals and causes cardiac amyloidosis.
METHODS: Jackson Heart Study participants without HF at baseline who had available data on the TTR V142I variant were included. The association of the TTR V142I variant with baseline echocardiographic parameters and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Protein aggregation and deposition of uniformly arranged amyloid fibrils in the form of plaques or amorphous aggregates is characteristic of amyloid diseases. The accumulation and deposition of proteins result in toxicity and cause deleterious effects on affected individuals known as amyloidosis. There are about fifty different proteins and peptides involved in amyloidosis including neurodegenerative diseases and diseases affecting vital organs. Despite the strenuous effort to find a suitable treatment option for these amyloid disorders, very few compounds had made it to unsucces
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.