Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Доступно в поиске
31 публикаций
Поиск: 31 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 0 с найденным полным текстом
Deposition of amyloid proteins and their associated interactome is a hallmark of Alzheimer's disease (AD) and other amyloidosis diseases, with their composition implying disease etiology. However, precise in-situ micro-dissection of amyloid deposits in AD brain tissue remains a challenge. In this work, we first divert the excited state energy of Thioflavin T from singlet fluorescence to triplet photocatalytic amyloid protein labeling through molecular engineering, while maintain its pan-amyloid binding affinity and selectivity. We further demonstrate that the amyloid labeling is catalyzed via
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid : the international journal of experimental and clinical investigation : the official journal of the International Society of Amyloidosis2025eng
BACKGROUND: Congo red (CR) staining of surrogate tissues, such as the abdominal fat pad (FP) or bone marrow (BM), provides a minimally invasive approach to diagnosing systemic amyloidosis. This study evaluated the diagnostic yield of surrogate tissue biopsies across amyloidosis classes.
METHODS: We retrospectively analyzed 4,027 patients with systemic amyloidosis (1968-2023) who underwent CR staining of FP aspirates (n = 3,873) and/or BM core biopsies (n = 2,598). Detection rates were compared by amyloidosis class and biopsy site.
RESULTS: AL amyloidosis had the highest CR positivity rates (
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metal-organic frameworks (MOFs) are versatile compounds with emergent applications in the fabrication of biosensors for amyloid diseases. They hold great potential in biospecimen protection and unprecedented probing capabilities for optical and redox receptors. In this Review, we summarize the main methodologies employed in the fabrication of MOF-based sensors for amyloid diseases and collect all available data in the literature related to their performance (detection range, limit of detection, recovery, time of analysis, among other parameters). Nowadays, MOF sensors have evolved to a point w
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Development of potential inhibitors to prevent prion protein (PrP) fibrillation is a therapeutic strategy for prion diseases. The prion neuropeptide PrP106-126, a research model of abnormal PrP (PrPSc), presents similar physicochemical and biochemical characters to PrPSc, which is also a target of potential inhibitors against prion deposition. Many flavones have antioxidant, anti-inflammatory, and antibacterial properties, and they are applied in treating prion disorder and other amyloidosis as well. However, the inhibition mechanism of flavones on PrP106-126 fibrillation is still unclear. In
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Polyglutamine diseases are degenerative diseases in the central nervous system caused by CAG trinucleotide repeat expansion which encodes polyglutamine tracts, leading to the misfolding of pathological proteins. Small peptides can be designed to prevent polyglutamine diseases by inhibiting the polyglutamine protein aggregation, for example, polyglutamine binding peptide 1(QBP1). However, the transportation capability of polyglutamine binding peptide 1 across the blood-brain barrier is less efficient. We hypothesized whether its therapeutic effect could be improved by increasing the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Biflavones are a kind of natural compound with a variety of biological activities, which have the capability of reversing diabetes and neurodegenerative diseases. The human islet amyloid polypeptide (hIAPP) is closely related to the pathological process of type II diabetes mellitus (T2DM). The development of new inhibitors is crucial to prevent hIAPP aggregation against T2DM. However, the influences of biflavones on hIAPP aggregation are unknown. In this work, we utilized a series of biophysical and biochemical techniques to seek the inhibitory effects of two biflavones on hIAPP fibril formati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of pancreatic β-cell mass is deleterious for type 2 diabetes patients since it reduces insulin production, critical for glucose homeostasis. The main research axis developed over the last few years was to generate new pancreatic β-cells or to transplant pancreatic islets as occurring for some specific type 1 diabetes patients. We evaluate here a new paradigm consisting in preservation of β-cells by prevention of human islet amyloid polypeptide (hIAPP) oligomers and fibrils formation leading to pancreatic β-cell death. We review the hIAPP physiology and the pathology that contributes to β-
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human islet amyloid polypeptide (hIAPP) is associated with the pathology of Type II diabetes (T2DM) due to its misfolding and amyloid deposition. The peptide is widely concerned as a potential drug target, and the prevention of hIAPP fibrillation is a rational therapeutic strategy for T2DM. Platinum complexes are promising anticancer agents with good biocompatibility, they can resist the aggregation of amyloid peptides, while the effects of oxaliplatin and carboplatin on hIAPP fibrillation are unknown. In the present work, we selected the two platinum drugs to reveal their inhibition and disag
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Light-chain (AL) amyloidosis is a multisystem disorder with a high early mortality and diagnostic delays of >1 year from symptom onset. This retrospective observational study sought to characterize the clinical prodrome and diagnostic delay to inform early detection. We identified 1523 adults with newly diagnosed AL amyloidosis in the Optum de-identified Clinformatics® Datamart US healthcare claims database as those with ≥2 new diagnosis codes for AL or other amyloidosis in 90 days with ≥1 multiple myeloma treatment within 730 days, excluding patients with prior hereditary or secondary amyloid
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid aggregation is a pathological trait observed in many incurable and fatal neurodegenerative and metabolic diseases associated with misfolding and self-assembly of various proteins. Noncovalent interactions between these structural motifs and small molecules can, however, prevent this aggregation. Herein, five structurally different synthetic (Cz1-Cz4) and naturally occurring (Cz5, mahanimbine) fluorescent carbazole analogs are explored for their comparative amyloid aggregation inhibitory activities. Cz3 inhibited the amyloid deposition on the pancreatic β-cells of diabetic mice. Moreove
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein aggregation has been one of the leading triggers of various disease conditions, such as Alzheimer's, Parkinson's and other amyloidosis. TGFBI-associated corneal dystrophies are protein aggregation disorders in which the mutant TGFBIp aggregates and accumulates in the cornea, leading to a reduction in visual acuity and blindness in severe cases. Currently, the only therapy available is invasive and there is a known recurrence after surgery. In this study, we tested the inhibitory and amyloid dissociation properties of four osmolytes in an in-vitro TGFBI peptide aggregation model. The 23
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In patients with chronic inflammatory rheumatic diseases various types of amyloidosis diseases can occur. If amyloidosis is suspected a differentiation between local and systemic amyloid deposits needs to be made as well as between AL, AA and other forms of amyloidosis.
OBJECTIVE: The aim is the characterization of local and systemic AL amyloidosis in rheumatic diseases, demonstration of diagnostic algorithms and prognostic factors as well as a discussion of the treatment options.
MATERIAL AND METHODS: The cohort of patients with amyloidosis at the amyloidosis center in Heidelber
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Advancements in medical science have facilitated in extending human lives. The increased life expectancy, though, has come at a cost. The cases of an aging population suffering from degenerative diseases like Alzheimer's disease (AD) are presently at its all-time high. Amyloidosis disorders such as AD are triggered by an abnormal transition of soluble proteins into their highly ordered aggregated forms. The landscape of amyloidosis treatment remains unchanged, and there is no cure for such disorders. However, an increased understanding of the mechanism of amyloid self-assembly has given hope f
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Delivering peptide-based drugs to the brain is a major challenge because of the existence of the blood-brain barrier (BBB). To overcome this problem, cell-penetrating peptides derived from proteins that are able to cross biological membranes have been used as cell-permeable and brain-penetrant compounds. An example is the transactivator of transcription protein transduction domain (Tat) of the human immunodeficiency virus. The basic domain of Tat is formed of arginine and lysine amino acid residues. Tat has been used as brain-penetrant carrier also in therapies for Alzheimer disease (AD), the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulation of amyloid fibrils is one of the likely key factors leading to the development of Alzheimer's disease and other amyloidosis associated diseases. Magnetic nanoparticles (NPs) have been developed as promising medical materials for many medical applications. In this study, we have explored the effects of Fe3O4 NPs on the fibrillogenesis process of insulin fibrils. When Fe3O4 NPs were co-incubated with insulin, Fe3O4 NPs had no effect on the structural transformation into amyloid-like fibrils but had higher affinity toward insulin fibrils. We demonstrated that the zeta potential of in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary renal amyloidosis is an autosomal dominant condition with considerable overlap with other amyloidosis types. Differential diagnosis is complicated, but is relevant for prognosis and treatment. We describe a patient with nephrotic syndrome and progressive renal failure, who had a mother with renal amiloidosis. Renal biopsy revealed amyloid deposits in glomerular space, with absence of light chains and protein AA. We suspected amyloidosis with fibrinogen A alpha chain deposits, which is the most frequent cause of hereditary amyloidosis in Europe, with a glomerular preferential affecta
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The term amyloidosis describes neurological diseases where an abnormal protein is misfolded and accumulated as deposits in organs and tissues, known as amyloid, disrupting their normal function. In the most common familial amyloid polyneuropathy (FAP), transthyretin (TTR) displays this role primarily affecting the peripheral nervous system (PNS). Advanced stages of this inherited rare amyloidosis, present as fibril deposits that are responsible for disease progression. In order to stop disease progression, herein we designed an efficient family of nanoconjugates as fibril disrupters. These pol
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid aggregates are one of the likely key factors leading to the development of Alzheimer's disease (AD) and other amyloidosis associated diseases. Several recent studies have shown that some anti-diabetic drugs have a positive therapeutic effect on AD patients by crossing the blood brain barrier (BBB) and preventing or reducing insulin resistance. Nanoparticles (NPs) or nanoscale objects (<600Da.), are able to cross the BBB at low concentrations, and can specifically target amyloidogenic structures. Thus, NPs are fast becoming indispensable tools for directed drug delivery, particularly wh
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The apolipoprotein E (APOE) ε4 allele is the strongest genetic risk factor for Alzheimer's disease (AD). The influence of apoE on amyloid β (Aβ) accumulation may be the major mechanism by which apoE affects AD. ApoE interacts with Aβ and facilitates Aβ fibrillogenesis in vitro. In addition, apoE is one of the protein components in plaques. We hypothesized that certain anti-apoE antibodies, similar to certain anti-Aβ antibodies, may have antiamyloidogenic effects by binding to apoE in the plaques and activating microglia-mediated amyloid clearance. To test this hypothesis, we developed several
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Amyloidosis is a heterogeneous disease caused by deposition of amyloid fibrils in organs and thereby interfering with physiological functions. Hardly any incidence data are available and most survival data are limited to specialist clinics.
METHODS: Amyloidosis patients were identified from the Swedish Hospital Discharge and Outpatients Registers from years 2001 through 2008.
RESULTS: The incidence of non-hereditary amyloidosis in 949 patients was 8.29 per million person-years and the diagnostic age with the highest incidence was over 65 years. Secondary systemic amyloidosis show
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.