The human microbiota is believed to influence health. Microbiome dysbiosis may be linked to neurological conditions like Alzheimer's disease, amyotrophic lateral sclerosis, and Huntington's disease. We report the ability of a probiotic bacterial strain in halting neurodegeneration phenotypes. We show that Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 is neuroprotective in C. elegans models of amyotrophic lateral sclerosis and Huntington's disease. Our results show that neuroprotection from L. rhamnosus HA-114 is unique from other L. rhamnosus strains and resides in its fatty acid content. Neuroprotectio
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeted DNA sequencing approaches will improve how the size of short tandem repeats is measured for diagnostic tests and preclinical studies. The expansion of these sequences causes dozens of disorders, with longer tracts generally leading to a more severe disease. Interrupted alleles are sometimes present within repeats and can alter disease manifestation. Determining repeat size mosaicism and identifying interruptions in targeted sequencing datasets remains a major challenge. This is in part because standard alignment tools are ill-suited for repetitive and unstable sequences. To address th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disturbances in the brain's capacity to meet its energy demand increase the risk of synaptic loss, neurodegeneration, and cognitive decline. Nutritional and metabolic interventions that target metabolic pathways combined with diagnostics to identify deficits in cerebral bioenergetics may therefore offer novel therapeutic potential for Alzheimer's disease (AD) prevention and management. Many diet-derived natural bioactive components can govern cellular energy metabolism but their effects on brain aging are not clear. This review examines how nutritional metabolism can regulate brain bioenergeti
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Degeneration of neurons and circuits across the striatum shows stereotyped time-course and spatial topography patterns that are distinct for Huntington's disease, Parkinson's disease, or the Tauopathies. These patterns of neurodegeneration in humans have not yet been systematically related to developmental, connectional, cellular, and chemical factors studied in human and non-human primates, that may underlie potential differences in selective vulnerability across striatal sectors. Relating primate anatomy to human pathology could provide new venues for identifying molecular, cellular, and con
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive neurodegenerative disorder caused by a CAG repeat expansion in the huntingtin gene (HTT). The new insights into HD's cellular and molecular pathways have led to the identification of numerous potent small-molecule therapeutics for HD therapy. The field of HD-targeting small-molecule therapeutics is accelerating, and the approval of these therapeutics to combat HD may be expected in the near future. For instance, preclinical candidates such as naphthyridine-azaquinolone, AN1, AN2, CHDI-00484077, PRE084, EVP4593, and LOC14 have shown promise for further
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: The study's aim is to investigate the efficacy and safety of SOM3355 (bevantolol hydrochloride), a β1 -adrenoreceptor antagonist with recently identified vesicular monoamine transporter type 2 inhibitory properties, as a repositioned treatment to reduce chorea in Huntington's disease (HD).
METHODS: A randomized, placebo-controlled proof-of-concept study was performed in 32 HD patients allocated to 2 arms of 4 sequential 6-week periods each. Patients received placebo and SOM3355 at 100 and 200 mg twice daily in a crossover design. The primary endpoint was improvement by at least 2 points
Рандомизированное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As the second-oldest atypical antipsychotic, risperidone has a long history of off-label usage for treating behavioural and psychological signs and symptoms of dementia (BPSD), such as agitation, aggressiveness, and psychosis. Risperidone has been shown in several trials to have a statistically significant benefit when used in a therapeutic context. Several lines of evidence suggest a possible role of risperidone via the antagonistic effect of Dopamine D2 and 5HT-receptor in different neurological diseases like cognitive dysfunction of schizophrenia, neuroinflammation, Huntington's disease, an
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Body weight (BW) loss and reduced body mass index (BMI) are the most common peripheral alterations in Huntington disease (HD) and have been found in HD mutation carriers and HD animal models before the manifestation of neurological symptoms. This suggests that, at least in the early disease stage, these changes could be due to abnormal tissue growth rather than tissue atrophy. Moreover, BW and BMI are reported to be more affected in males than females in HD animal models and patients. Here, we confirmed sex-dependent growth alterations in the BACHD rat model for HD and investigated the associa
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a lethal neurodegenerative disorder without efficient therapeutic options. The inefficient translation from preclinical and clinical research into clinical use is mainly attributed to the lack of (i) understanding of disease initiation, progression, and involved molecular mechanisms; (ii) knowledge of the possible HD target space and general data awareness; (iii) detailed characterizations of available disease models; (iv) better suitable models; and (v) reliable and sensitive biomarkers. To generate robust HD-like symptoms in a mouse model, the neomycin resistance
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD), due to its spread, has become a global health priority, and is characterized by senile dementia and progressive disability. The main cause of AD and other neurodegenerations (Huntington, Parkinson, Amyotrophic Lateral Sclerosis) are aggregated protein accumulation and oxidative damage. Recent research on secondary metabolites of plants such as polyphenols demonstrated that they may slow the progression of AD. The flavonoids' mechanism of action in AD involved the inhibition of acetylcholinesterase, butyrylcholinesterase, Tau protein aggregation, β-secretase, oxidative
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's Disease (HD) is a fatal neurodegenerative disorder caused by the expansion of a polyglutamine-coding CAG repeat in the Huntingtin gene. One of the main causes of neurodegeneration in HD is transcriptional dysregulation that, in part, is caused by the inhibition of histone acetyltransferase (HAT) enzymes. HD pathology can be alleviated by increasing the activity of specific HATs or by inhibiting histone deacetylase (HDAC) enzymes. To determine which histone's post-translational modifications (PTMs) might play crucial roles in HD pathology, we investigated the phenotype-modifying ef
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an autosomal dominant neurodegenerative disease that occurs worldwide. Despite some progress in understanding the onset of HD, drugs that block or delay symptoms are still not available. In recent years, many treatments have been proposed; among them, nuclear transcriptional factor-2 (Nrf2) enhancer compounds have been proposed as potential therapeutic agents to treat HD. Nrf2 triggers an endogenous antioxidant pathway activated in different neurodegenerative disorders. Probably, the stimulation of Nrf2 during either the early phase or before HD symptoms' onset, co
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is caused by the production of mutant Huntingtin (mHTT), characterized by long polyglutamine repeats with toxic effects. There are currently no clinically validated therapeutic agents that slow or halt HD progression, resulting in a significant clinical unmet need. The striatum-derived STHdh cell line, generated from mHTT knock-in mouse embryos (STHdhQ111/Q111), represents a useful model to study mechanisms behind pathogenesis of HD and to investigate potential new therapeutic targets. Indeed, these cells show susceptibility to nucleolar stress, activated DNA damage r
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This article describes how the author, a Huntington's disease (HD) gene expansion carrier and long-time advocate, has helped give voice to the HD community through his blog, At Risk for Huntington's Disease. Since 2005, the 321 articles have helped document the new and harrowing experience of living in the gray zone between a genetic test result and disease onset. At Risk for HD has explored major challenges for the HD community, has become a key reference for HD families, and has chronicled the quest to defeat the disease. This article analyzes the blog's thematic impact.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an inherited neurodegenerative disease characterized by progressive motor, behavioral, and cognitive impairments. Intrastriatal injection of 3- nitropropionic acid (3NP) was used to induce HD-like symptoms by inhibiting succinate dehydrogenase enzyme (SDH) in the mitochondrial complex II. The adenosine A1 receptor has long been known to have a crucial role in neuroprotection, mainly by blocking Ca2+ influx, which causes inhibition of glutamate (Glu) and a decline in its excitatory effects at the postsynaptic level. To this end, this study investigated the possible
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Gastric cancer is heterogeneous cancer and the causes of this disease are complex. New diagnostic and therapeutic targets are urgently needed to explore. Huntingtin-associated protein 1 (HAP1) is directly related to Huntington's disease (HD). However, patients with Huntington's disease have a lower incidence of cancer. Therefore, we are committed to studying the correlation between HAP1 and gastric carcinogenesis and development.
METHODS AND RESULTS: Immunohistochemical staining, western blot analysis, and RT-qPCR were conducted to explore the localization and expression of HAP1 i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Extracellular vesicles (EVs) are small bilipid layer-enclosed vesicles that can be secreted by all tested types of brain cells. Being a key intercellular communicator, EVs have emerged as a key contributor to the pathogenesis of various neurodegenerative diseases (NDs) including Alzheimer's disease, Parkinson's disease, amyotrophic lateral sclerosis, and Huntington's disease through delivery of bioactive cargos within the central nervous system (CNS). Importantly, CNS cell-derived EVs can be purified via immunoprecipitation, and EV cargos with altered levels have been identified as potential b
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cognitive impairment is prevalent in Huntington's disease (HD), with no treatments currently available. While cognition-oriented treatments and physical exercise have shown efficacy in improving cognition in other populations, they have not been systematically reviewed in HD. This systematic review aims to examine the effects of cognitive and exercise interventions on cognition in HD, along with effects on psychosocial function, functional independence, and neuroimaging outcomes. Seventeen studies (three cognitive, seven exercise, seven combining cognitive and physical exercise) were included.
Систематический обзорСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by a polyglutamine expansion in the huntingtin gene. Neurodegeneration first occurs in the striatum, accompanied by an elevation in inflammatory cytokines. Using the presymptomatic male YAC128 HD model mouse, we examined the synaptic input onto the striatal medium spiny neurons to look for early changes that precede degeneration. We observed an increase in excitatory synaptic strength, as measured by AMPA/NMDA ratios, specifically on direct pathway D1 receptor expressing medium spiny neurons, with no changes on indirect pathway ne
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Huntington's disease (HD) is a progressive genetic neurodegenerative disease accompanied by mental and neurocognitive disabilities, which requires long-term and comprehensive treatment and care. Information on the health and economic burden of HD is scarce, but essential for conducting health economic analyses, in light of the prospect of new therapies for HD. In this study, we aim to identify values for Health-Related Quality of Life (HRQoL), describe service utilization and costs, and their associations with clinical and socio-demographic variables across all phases of HD.
METHO
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования