Neuroaesthetics, an emerging field at the intersection of neuroscience, psychology, and the arts, offers new perspectives on the biological and cognitive mechanisms of aesthetic experience. This narrative review explores the convergence of neuroaesthetics and neurodegenerative disorders, focusing on Alzheimer's disease, Parkinson's disease, frontotemporal dementia, and Huntington's disease. Drawing on evidence from neuroimaging, neuropsychology, and clinical studies, we examine how neurodegenerative processes differentially disrupt the neural systems of the "aesthetic triad": sensory-motor, em
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) and Huntington's disease (HD) are progressive neurodegenerative diseases with early non-motor symptoms, such as sleep disturbances, which often precede motor symptoms but are frequently overlooked. Although HD can be diagnosed genetically, PD lacks reliable biomarkers for its early detection. Melatonin, a circadian regulator, may be a promising early biomarker to address this issue.
METHODS: A database search was performed to identify relevant studies. Meta-analyses were conducted using the ratio of means (RoM) as an effect size and I2 as a heterogeneity t
СтатьяСистематический обзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tau aggregation into amyloid fibrils is linked to the development of neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease (AD). The molecular processes driving aggregation in disease are still being uncovered, highlighting the need for innovative tools to study aggregation reactions. Here, we introduce FibrilPaint1 as a tool to measure the size of Tau amyloid fibrils in fluids, from early aggregation stages to mature fibrils. FibrilPaint1 is a 22mer peptide with exciting properties: i) FibrilPaint1 binds fibrils with nanomolar affinity; ii) it also binds to precursors, down to a size of o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alterations in both oral and gut microbiomes have been associated with Alzheimer's disease and related dementia (ADRD). While extensive research has focused on the role of gut dysbiosis in ADRD, the contribution of the oral microbiome remains relatively understudied. This study aims to evaluate distinct patterns and potential synergistic effects of oral and gut microbiomes in a cohort of predominantly Hispanic individuals with cognitive impairment (CI) and without cognitive impairment (NC). We conducted 16S rRNA gene sequencing on stool and saliva samples from 32 participants (17 CI, 15 NC; 62
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington Disease (HD) is a type of neurodegenerative disorder which causes problems like psychiatric disturbances, movement problem, weight loss and problem in sleep. It needs to be addressed in earlier stage of human life. Nowadays Deep Learning (DL) based system could help physicians provide second opinion in treating patient's disease. In this work, human Deoxyribo Nucleic Acid (DNA) sequence is analyzed using Deep Neural Network (DNN) algorithm to predict the HD disease. The main objective of this work is to identify whether the human DNA is affected by HD or not. Human DNA sequences are
СтатьяСравнительное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IMPORTANCE: Huntington disease (HD) is characterized by motor, cognitive, and psychiatric decline. β-Blockers may play a therapeutic role by decreasing enhanced sympathetic tone in HD.
OBJECTIVE: To evaluate the impact of β-blockers on the timing of motor diagnosis onset and progression of HD symptoms.
DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: This observational, longitudinal multicenter study used the Enroll-HD platform database (initiated September 2011 to present), including propensity score-matched cohorts of patients with premanifest HD (preHD) and early motor-manifest HD (mmHD) who were eithe
СтатьяМногоцентровое исследованиеНаблюдательное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trinucleotide repeats in DNA exhibit a dual nature due to their inherent instability. While their rapid expansion can diversify gene expression during evolution, exceeding a certain threshold can lead to diseases such as Huntington's disease (HD), a neurodegenerative condition, triggered by >36 C-A-G repeats in exon 1 of the Huntingtin gene. Notably, the discovery of somatic instability (SI) of the tract allows these mutations, inherited from an affected parent, to further expand throughout the patient's lifetime, resulting in a mosaic brain with specific neurons exhibiting variable and often
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The accurate characterization of triplet repeats, especially the overrepresented CAG repeats, is increasingly relevant for several reasons. First, germline expansion of CAG repeats above a gene-specific threshold causes multiple neurodegenerative disorders; for instance, Huntington's disease (HD) is triggered by >36 CAG repeats in the huntingtin (HTT) gene. Second, extreme expansions up to 800 CAG repeats have been found in specific cell types affected by the disease. Third, synonymous single nucleotide variants within the CAG repeat stretch influence the age of disease onset. Thus, new sequen
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive neurodegenerative disease resulting from a mutation in the huntingtin (HTT) gene and characterized by progressive motor dysfunction, cognitive decline, and psychiatric disturbances. Currently, no disease-modifying treatments are available. Recent research has developed therapeutic agents that may have the potential to directly target the disease pathology, such as gene silencing or clearing the mutant protein. However, these agents are limited by their inability to cross the blood-brain barrier (BBB), preventing optimal therapeutic effects. Although v
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is caused by a CAG repeat expansion in the HTT gene, leading to altered gene expression. However, the mechanisms leading to disrupted RNA processing in HD remain unclear. Here we identify TDP-43 and the N6-methyladenosine (m6A) writer protein METTL3 to be upstream regulators of exon skipping in multiple HD systems. Disrupted nuclear localization of TDP-43 and cytoplasmic accumulation of phosphorylated TDP-43 occurs in HD mouse and human brains, with TDP-43 also co-localizing with HTT nuclear aggregate-like bodies distinct from mutant HTT inclusions. The binding of TDP
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD), a neurodegenerative disease, affects approximately 30,000 people in the United States, with 200,000 more at risk. Mitochondrial dysfunction caused by mutant huntingtin (mHTT) drives early HD pathophysiology. mHTT binds the translocase of the mitochondrial inner membrane (TIM23) complex, inhibiting mitochondrial protein import and altering the mitochondrial proteome. The 17 aa HTT N-terminal sequence (N17) acts as a regulatory domain in HD pathogenesis; phosphomimetic modification of serines 13 and 16 of the N17 domain impacts subcellular localization and degradation
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mitochondrial dysfunction and neuronal damage are major sign of cytopathology in Huntington's disease (HD), a neurodegenerative disease. Ubiquitin specific peptidase 11 (USP11) is a deubiquitinating enzyme involved in various physiological processes through regulating protein degradation. However, its specific role in HD is unclear.
METHODS: To interfere with USP11 expression, adeno-associated viruses 2 containing USP11-specific shRNA were injected into the bilateral striatum of 12-week-old R6/1 and WT mice. In vitro, the inducible PC12 cell model of HD was used in which the expre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rare diseases may affect the quality of life of patients and be life-threatening. Therapeutic opportunities are often limited, in part because of the lack of understanding of the molecular mechanisms underlying these diseases. This can be ascribed to the low prevalence of rare diseases and therefore the lower sample sizes available for research. A way to overcome this is to integrate experimental rare disease data with prior knowledge using network-based methods. Taking this one step further, we hypothesized that combining and analyzing the results from multiple network-based methods could pro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an inherited neurodegenerative disease characterized by uncontrolled movements, emotional disturbances, and progressive cognitive impairment. It is estimated to affect 4.3 to 10.6 per 100,000 people worldwide, and the mean prevalence rate among all published studies, reviews, and genetic HD registries is 5.7 per 100,000. A key feature of HD is the loss of striatal neurons and cortical atrophy. Although there is no cure at present, the discovery of the gene causing HD has brought us into a new DNA era and therapeutic advances for several neurological disorders. PubM
СтатьяСистематический обзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: HD is a devastating neurodegenerative disorder caused by the expansion of CAG repeats in the HTT. Silencing the expression of mutated proteins is a therapeutic direction to rescue HD patients, and recent advances in gene editing technology such as CRISPR/CasRx have opened up new avenues for therapeutic intervention.
METHODS: The CRISPR/CasRx system was employed to target human HTT exon 1, resulting in an efficient knockdown of HTT mRNA. This therapeutic effect was substantiated in various models: HEK 293 T cell, the HD 140Q-KI mouse, and the HD-KI pig model. The efficiency of the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Free radicals are believed to play a secondary role in the cell death cascade associated with various diseases. In Huntington's disease (HD), the aggregation of polyglutamine (PolyQ) not only contributes to the disease but also elevates free radical levels. However, measuring free radicals is difficult due to their short lifespan and limited diffusion range. Here, a quantum sensing technique (T1 relaxometry) is used that involves fluorescent nanodiamonds (FND). Nitrogen vacancy (NV) centers within these nanodiamonds change their optical properties in response to magnetic noise, which allows de
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: The total functioning capacity (TFC) assessment has been integral to Huntington's disease (HD) research and clinical trials, measuring disease stage and progression. This study investigates the natural progression of function in HD, focusing on changes in TFC scores related to age and CAG-repeat length, and evaluates TFC's strengths and weaknesses in longitudinal studies.
METHODS: Using Enroll-HD platform's clinical dataset version 5, including Registry-3, we analysed data from 21,079 participants, with 16,083 having an expanded CAG repeat. Our final analysis encomp
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HDs) is a fatal, autosomal dominant, and hereditary neurodegenerative disorder characterized by progressive motor dysfunction, cognitive decline, and psychiatric disturbances. HD is well linked to mutation in the HTT gene, which leads to an abnormal expansion of trinucleotide CAG repeats, resulting in the production of the mHTT protein and responsible for abnormally long poly-Q tract. These abnormal proteins disrupt cellular processes, including neuroinflammation, endoplasmic reticulum (ER) stress, and mitochondrial dysfunction, ultimately leading to selective neuronal lo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Nutition has long been of importance in the care of Huntington's disease (HD). The purpose of this review is to summarize recent research relevant to HD nutrition, and to describe some emerging theoretical approaches to research in this area.
RECENT FINDINGS: Clinical studies have identified swallowing problems and fear of choking as major impediments to maintaining nutritional status with HD. Tube feeding is associated with co-morbidities, and provides limited benefits. Non-human models of HD have been utilized to study diets and supplements. Application of findings from t
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In Huntington's disease (HD), striatal projection neurons (SPNs) degenerate during midlife; the core biological question involves how the disease-causing DNA repeat (CAG)n in the huntingtin (HTT) gene leads to neurodegeneration after decades of biological latency. We developed a single-cell method for measuring this repeat's length alongside genome-wide RNA expression. We found that the HTT CAG repeat expands somatically from 40-45 to 100-500+ CAGs in SPNs. Somatic expansion from 40 to 150 CAGs had no apparent cell-autonomous effect, but SPNs with 150-500+ CAGs lost positive and then negative
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования