[(11)C]-(R)-PK11195 is presently the most widely used radiotracer for the monitoring of microglia activity in the central nervous system (CNS). Microglia, the resident immune cells of the brain, play a critical role in acute and chronic diseases of the central nervous system and in host defence against neoplasia. The purpose of this investigation was to evaluate the reliability and sensitivity of five kinetic modelling methods for the formation of parametric maps from dynamic [(11)C]-(R)-PK11195 studies. The methods we tested were the simplified reference tissue model (SRTM), basis pursuit, a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglial activation may play a role in the pathogenesis of Huntington's disease (HD). Using 11C-(R)-PK11195 (PK) positron emission tomography (PET), we investigated microglial activation in HD presymptomatic gene carriers (PGCs), its relationship with striatal neuronal dysfunction measured with 11C-raclopride (RAC) PET, and the role of PK PET as a possible marker of subclinical disease progression in PGCs. Eleven HD PGCs underwent PK and RAC PET. Their results were compared with those of healthy controls. PK and RAC binding was measured using region-of-interest analysis. Regional increases i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD), which is caused by an expanded polyglutamine tract in huntingtin (htt), is characterized by extensive loss of striatal neurons. The dysregulation of type 2 transglutaminase (TG2) has been proposed to contribute to the pathogenesis in HD as TG2 is up-regulated in HD brain and knocking out TG2 in mouse models of HD ameliorates the disease process. To understand the role of TG2 in the pathogenesis of HD, immortalized striatal cells established from mice in which mutant htt with a polyglutamine stretch of 111 Gln had been knocked-in and wild type (WT) littermates, were s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transcriptional dysregulation and aberrant chromatin remodeling are central features in the pathology of Huntington's disease (HD). In order to more fully characterize these pathogenic events, an assessment of histone profiles and associated gene changes were performed in transgenic N171-82Q (82Q) and R6/2 HD mice. Analyses revealed significant chromatin modification, resulting in reduced histone acetylation with concomitant increased histone methylation, consistent with findings observed in HD patients. While there are no known interventions that ameliorate or arrest HD progression, DNA/RNA-b
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Explicit memory for arm movements was investigated in patients with Huntington's disease (HD) and normal controls (NC). Participants recalled the end-position of arm movements determined by the examiner following an immediate or a 30-second delay that was either unfilled or filled with a motor distractor task. Movement error was measured in absolute (AE), variable (VE), and constant (CE) error. When performance was measured in AE, HD patients were impaired equally across delays compared to controls, regardless of whether the delay was filled or unfilled. HD patients did not demonstrate a direc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant choreas are genetically heterogeneous disorders including Huntington disease (HD), Huntington disease like 1 (HDL1), Huntington disease like 2 (HDL2), dentatorubro-pallidoluysian atrophy (DRPLA), spinocerebellar ataxia type 17 (SCA17) and benign hereditary chorea (BHC). We identified two Japanese families with adult-onset benign chorea without dementia inherited in an autosomal dominant pattern. All affected individuals presented slowly progressive choreic movements in their upper and lower extremities, trunk and head with an age of onset ranging from 40 to 66 (average 54.3)
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Minocycline is a semi-synthetic tetracycline antibiotic that effectively crosses the blood-brain barrier. Minocycline has been reported to have significant neuroprotective effects in models of cerebral ischemia, traumatic brain injury, amyotrophic lateral sclerosis, and Huntington's and Parkinson's diseases. In this study, we demonstrate that minocycline has neuroprotective effects in in vitro and in vivo Alzheimer's disease models. Minocycline was found to attenuate the increases in the phosphorylation of double-stranded RNA-dependent serine/threonine protein kinase, eukaryotic translation in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transcriptional dysregulation plays a major role in the pathology of Huntington's disease (HD). However, the mechanisms causing selective downregulation of genes remain unknown. Histones regulate chromatin structure and thereby control gene expression; recent studies have demonstrated a therapeutic role for histone deacetylase (HDAC) inhibitors in polyglutamine diseases. This study demonstrates that despite no change in overall acetylated histone levels, histone H3 is hypo-acetylated at promoters of downregulated genes in R6/2 mice, ST14a and STHdh cells, as demonstrated by in vivo chromatin i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Overactivation of NMDA receptors (NMDARs) is believed to play a role in degeneration of striatal medium-sized spiny neurons (MSNs) in Huntington's disease (HD). This hereditary disorder is caused by an expansion >35 in the polyglutamine (polyQ) region of the protein huntingtin (htt). Previous work has shown that NMDAR current, calcium signaling, and/or toxicity are enhanced in striatal MSNs in a variety of transgenic mice and cellular models of HD, but whether the enhancement is specific for MSNs or correlated with mutant htt (mhtt) polyQ length is not known. Furthermore, the mechanism underly
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington disease (HD) is caused by the expansion of a glutamine (Q) repeat near the N terminus of huntingtin (htt), resulting in altered conformation of the mutant protein to produce, most prominently in brain neurons, nuclear and cytoplasmic inclusion pathology. The inclusions and associated diffuse accumulation of mutant htt in nuclei are composed of N-terminal fragments of mutant protein. Here, we used a panel of peptide antibodies to characterize the htt protein pathologies in brain tissues from human HD, and a transgenic mouse model created by expressing the first 171 amino acids of hum
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The discovery that expansion of unstable repeats can cause a variety of neurological disorders has changed the landscape of disease-oriented research for several forms of mental retardation, Huntington disease, inherited ataxias, and muscular dystrophy. The dynamic nature of these mutations provided an explanation for the variable phenotype expressivity within a family. Beyond diagnosis and genetic counseling, the benefits from studying these disorders have been noted in both neurobiology and cell biology. Examples include insight about the role of translational control in synaptic plasticity,
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
3-Nitropropionic acid (3-NP), an irreversible inhibitor of succinate dehydrogenase, produces selective lesions in striatal neurons that resemble those observed in Huntington's disease neuropathology. In this study, we evaluated the role of peripheral bone marrow-derived cells (BMDCs) in the 3-NP-induced striatal damage by transplanting bone marrow cells with human SOD1 G93A mutation (mSOD1(G93A)) which induces amyotrophic lateral sclerosis through an unknown gain of toxicity and mitochondrial dysfunction. We assessed striatal damage after 3-NP treatment in the recipient C57BL/6 wild-type (WT)
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics2007eng
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder characterized by motor, cognitive, and psychiatric symptoms and by a progressive degeneration of neurons in basal ganglia and in brain cortex. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a pro-survival factor for striatal neurons. Some evidence implicates a brain BDNF deficiency, related to mutated huntingtin expression, in the selective vulnerability of striatal neurons in HD. We compared BDNF serum levels in 42 patients with HD (range 28-72 years, mean age 51.9 +/- 11.5), and 42 age-matched healthy subjects (range 25-68 years, mean ag
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington disease (HD) is an adult onset, neurodegenerative disorder that results from CAG expansion in the HD gene. Recent work has demonstrated testicular degeneration in mouse models of HD and alterations in the hypothalamic-pituitary-gonadal (HPG) axis in HD patients. Here, we show that HD patients have specific testicular pathology with reduced numbers of germ cells and abnormal seminiferous tubule morphology. In the YAC128 mouse model, testicular degeneration develops prior to 12 months of age, but at 12 months, there is no evidence for decreased testosterone levels or loss of GnRH neur
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The neuronal loss in several brain regions that characterize the progression of Huntington's disease (HD), is expected to influence the activities of hypothalamus-adrenal and hypothalamus-gonadal axes, and the changes may relate to common features of the disease, like depression and dementia. While in male HD patients low plasma testosterone levels have been reported, information on female patients is lacking.
METHODS: We assessed the plasma levels of the androgens total testosterone (TT) and dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), as well as of cortisol in 41 female patients with
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Asymptomatic Huntington's disease (HD) patients exhibit memory and cognition deficits that generally worsen with age. Similarly, long-term potentiation (LTP), a form of synaptic plasticity involved in memory encoding, is impaired in HD mouse models well before motor disturbances occur. The reasons why LTP deteriorates are unknown. Here we show that LTP is impaired in hippocampal slices from presymptomatic Hdh(Q92) and Hdh(Q111) knock-in mice, describe two factors contributing to this deficit, and establish that potentiation can be rescued with brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Baseline
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder diagnosed clinically with the development of choreiform movements. However, neuropsychological studies have demonstrated cognitive and psychiatric changes during the preclinical phase (pre-HD) prior to formal diagnosis. Previous studies have demonstrated the sensitivity of time reproduction tasks to basal ganglia pathology, as seen in clinical HD and Parkinson's disease. In this study, 29 pre-HD participants, ranging from 3 to 39 years from estimated onset (YEO) of HD based on genetic testing and chronological age, were administered the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования