Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Доступно в поиске
10004 публикаций
Поиск: 189 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 14 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Chorea affects quality of life and functional independence in most adults with Huntington disease (HD). Vesicular monoamine transporter 2 (VMAT2) inhibitors, tetrabenazine, deutetrabenazine, and valbenazine, are pharmacological agents used to manage HD-related chorea. This systematic review evaluates the safety and efficacy of these agents in individuals with HD.
METHODS: This review was conducted in accordance with PRISMA guidelines and registered with PROSPERO, CRD42024581306. A comprehensive literature search was performed for studies published up to July 3, 2025. Eligible stud
Систематический обзорСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington’s disease (HD) is a fatal neurodegenerative disorder marked by progressive neuronal loss with prominent degeneration of the striatum. Although classically viewed as a cell-autonomous disorder, emerging evidence suggest non-cell-autonomous spread of the pathology but without clear mechanistic details. In this study, we demonstrate that the secretome of a truncated mHTT expressing HD150Q cells contains soluble, aggregated, and exosome-associated mHTT species that are efficiently internalized by wild-type striatal neuronal cells. This led to hallmark HD-like dysfunctions including supp
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although early telencephalic interneuron dysfunction in animal models and cortical interneuron deficits in Huntington's disease (HD) have been documented, their developmental origins and causal contributions to disease pathogenesis remain incompletely understood. Using the BACHD mouse model, we examined medial ganglionic eminence (MGE)-derived GABAergic lineage development across embryonic and early postnatal stages, integrated single-cell transcriptomic analyses of E12.5 MGE progenitors and assessed disease relevance through lineage-specific genetic rescue. At postnatal day (PND) 13, BACHD mi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington’s disease (HD) is a progressive, autosomal dominant neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline, psychiatric disturbances, and motor dysfunction. HD eventually leads to severe dementia, speech loss, and complete motor incapacitation. Despite extensive research, no curative therapy exists; current treatments are limited to symptomatic relief. The molecular pathology of HD involves mitochondrial dysfunction, protein aggregation, and excitotoxicity, indicating that a multitargeted therapeutic approach may be more effective. This study aimed to identify a novel multi-t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The pathophysiology of Huntington's disease (HD) remains obscure. Magnetic resonance imaging (MRI) can reveal in vivo molecular changes related to disease pathology.
OBJECTIVES: To investigate catecholaminergic neuronal integrity and subcortical brain iron accumulation in HD employing neuromelanin-sensitive MRI, and quantitative susceptibility mapping (QSM-MRI).
METHODS: Twenty-five HD gene expansion carriers (HDGECs; 11 premanifest, mean predicted phenoconversion time 21.25 ± 8.28 years) and 25 healthy controls (HC) underwent clinical investigation, measurement of plasma neurofi
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
White matter volume loss has been reported as one of the first indicators in Huntington's disease (HD) patients, but the cellular basis of this deficit remains to be elucidated. To address this, we assessed white matter microstructure in the transgenic R6/1 mouse model of HD with ex vivo MRI. Specifically, a tractometry approach was employed to inspect region-specific differences across the corpus callosum (CC), while voxel-based morphometry (VBM) and tract-based spatial statistics (TBSS) were used to identify brain-wise white matter macro- and microstructure abnormalities. Alterations in the
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is usually described as rare, tragic, and intractable. Yet, HD offers a strategically unique entry point for neuroscience. With its genetic clarity, relatively predictable course, and organized global community, HD provides the clearest path to advancing brain repair.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MOTIVATION: There are many diseases with established genetic factors, such as Huntington's disease (HD), that are characterized by variable rates of progression. However, beyond the contribution of the known genetic factors - in this case the Huntingtin (HTT) gene - the impact of the full human genome on the natural progression of such diseases throughout a patient's life remains largely unknown. The increased availability of genome wide association (GWA) data in HD gene expansion carriers (HDGECs), combined with the clinical assessment scores on the same set of patients, has provided a perfec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Trinucleotide disorders are a heterogeneous group that lead to neurodegeneration with severe motor and psychiatric impairments. Neither the clinical presentation nor the radiological signs are specific, leading to frequent misdiagnoses.
OBJECTIVES: Neuroradiological signs in trinucleotide disorders.
METHODS: A search in pubmed.gov was conducted to identify studies reflecting the current state of knowledge.
RESULTS: An overview of the most common trinucleotide disorders and their characteristic radiological features is provided.
CONCLUSION: As in many degenerative diseases, imag
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by motor dysfunction, cognitive decline, and psychiatric disturbances. It is caused by the abnormal expansion of cytosine-adenine-guanine triplet repeats in the HTT gene, leading to the production of mutant huntingtin (mHTT) protein. This protein contributes to neuronal dysfunction and cell death, particularly in the striatum and cortex. The review examines recent research focused on identifying and assessing potential biomarkers of HD, emphasizing the use of peripheral fluids and tissues as sources of biomater
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AimTo gain insight into factors contributing to the quality of care in nursing homes specialized in Huntington's disease from the perspectives of formal and informal caregivers.DesignA qualitative descriptive focus group study.MethodsFormal and informal caregivers from three specialized nursing homes in the Netherlands were separated into six focus groups. All data was analyzed using reflexive thematic analysis.ResultsFrom both groups, three main themes were explored: (1) care approaches and principles, (2) attention to specific care domains, and (3) preconditions for delivering care. Formal c
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Suboptimal cell hydration is a significant risk factor for age-related deterioration and disease vulnerability. Herein, we use a Huntington disease cell model to evaluate osmolarity-dependent modulation of (1) aggregation of polyQ-expanded mutant Huntingtin-EGFP reporter protein as a readout for structurally dynamic disease proteins versus (2) induction of HSP70 chaperone to report on stress-induced lability of folded proteins. Cell impermeant alkali-metal salts and polyethylene glycols were added to cell media to osmotically dehydrate cells for crowding, whereas water was added to swell cells
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington’s disease (HD) is a movement disorder commonly recognized as being neurodegenerative. An increasing number of studies also show primary HD dysfunction in multiple tissues, consistent with the widespread expression of the mutated huntingtin gene. Studies of HD skeletal muscle have revealed membrane hyperexcitability and prolonged action potentials due to Cl– and K+ channel dysfunction as well as decreased Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR) due to ryanodine receptor dysfunction. However, neither mechanism alone explains HD skeletal muscle function. To address this, we s
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Short tandem repeats (STRs) are tracts of 1–6 bp DNA motifs repeated in a head-to-tail fashion, collectively accounting for approximately 3% of the human genome. Among these, trinucleotide STRs hold particular relevance due to their involvement in human genetic disorders, with CGG, CAG, and GAA repeats being causative of Fragile X Syndrome, Huntington’s Disease, and Friedreich’s Ataxia, respectively. In this study, we systematically examined the genomic distribution, abundance, repeat length, and polymorphism of 5,963 CGG, 11,220 CAG, and 16,105 GAA loci across a cohort of 191 healthy individu
СтатьяСравнительное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a fatal neurodegenerative disorder caused by an expanded CAG repeat in the HTT gene, producing mutant huntingtin (mHTT) that misfolds into β-sheet-rich aggregates and drives neuronal loss. Current HTT-lowering strategies face challenges, including invasive delivery and nonselective suppression of wild-type HTT. Here, we report the development and synthesis of proteolysis-targeting chimeras (PROTACs) to selectively degrade aggregated mHTT. The lead compound, PROTAC 2', consists of a (pyridylvinyl)aniline aggregate-binding ligand linked via polyethylene glycol spacer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive neurodegenerative disorder in which neuroinflammation, oxidative stress, and mitochondrial dysfunction are increasingly recognized as important contributors to neuronal vulnerability. Recent evidence indicates that the ATP-gated P2X7 receptor (P2X7R) may participate in coordinating several of these pathological processes. Under conditions of cellular stress, elevated extracellular ATP can promote sustained activation of P2X7R, leading to Ca2⁺ influx, mitochondrial depolarization, and enhanced production of reactive oxygen species (ROS), in part throug
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In Huntington's disease (HD), reduced neuronal glucose transport plays an important role. We investigated the effects of GLUT3 knock-down (KD) on the trajectory of the HD phenotype in zQ175 model mice. GLUT3 (G3) expression was reduced in heterozygous (HT) and homozygous mice. zQ175 mice when crossed with Emx1-G3KD HT mice, created conditional GLUT3-KD in cortical pyramidal neurons (CPNs), allowing examination of Q175WT/G3WT, Q175WT/G3KD, Q175HT/G3WT, and Q175HT/G3KD genotypes. Immunohistochemically, higher GLUT3 expression and number of GLUT3 positive CPNs were observed in Q175WT/G3WT compare
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An abnormal amplification of the CAG trinucleotide repeat in the huntingtin (HTT) gene causes Huntington’s disease (HD), a devastating neurological illness. The striatum and cortex are primarily affected by the gradual neuronal dysfunction and loss caused by the mutant huntingtin (mHTT) protein. Although there have been notable improvements in symptomatic management, curative treatments remain unavailable. A promising treatment option that offers specifically designed interventions to decrease or eradicate mutant HTT expression is gene therapy. RNA-targeted treatments (antisense oligonucleotid
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Salvia hispanica L., chia seed, is a well-known highly nutritious nutraceutical normally included in the daily diet of many people worldwide. Despite having a plethora of reported beneficial uses, little is known about its neuroprotective properties, especially in Huntington’s disease (HD). In our study, we focused on testing the antioxidant properties of metabolites from chia (CH) seed and their potential to protect against the development of HD in the in vivo worm model, Caenorhabditis elegans (C. elegans). METHODS: Using the C. elegans model, the oxidative stress resistance capa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anecdotally, sleep disturbances are common among manifest and pre-manifest Huntington disease genetic expansion carriers (HDGECs), but their prevalence has not been systematically studied. To address this gap, we systematically searched MEDLINE, EMBASE, PsychINFO, CINAHL-Plus, and PubMed (inception to October 2025), using exploded headings and text-words based on sleep-related terms intersected with "Huntington disease". We meta-analysed data where four or more studies used the same measure. 28 articles were included, with study design including case-series and case-control studies (sample siz
СтатьяСистематический обзорМетаанализПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.