Oxidative stress plays an important role in Parkinson's disease and other neurodegenerative disorders. Salidroside, a phenylpropanoid glycoside isolated from Rhodiola rosea L., has potent antioxidant properties. In the present study, we investigated the protective activity of salidroside against 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP(+))-induced apoptosis in PC12 cells. We found that incubation of PC12 cells with salidroside prior to MPP(+) exposure significantly reduced cell apoptosis and attenuated collapse of the mitochondrial membrane potential (MMP). Furthermore, salidroside inhibited the MPP(+
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the most common progressive form of dementia in aged people. Microscopical changes in the brains of AD patients include the formation of senile plaques (SPs), neurofibrillary tangles (NFTs) and granulovacuolar degeneration and the deposition of amyloid-beta (Aβ). Aged dogs are known to suffer from cognitive dysfunction and this state is associated with deposition of Aβ in the brain. The aim of the present study was to investigate tau phosphorylation of neurons and astrocytes in the brain of aged dogs with progressive cognitive impairment. Changes in the brain of age
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The most influential theory to explain the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) has been the "Amyloid Cascade Hypothesis" (ACH) first formulated in 1992. The ACH proposes that the deposition of β-amyloid (Aβ) is the initial pathological event in AD leading to the formation of senile plaques (SPs) and then to neurofibrillary tangles (NFTs) death of neurons, and ultimately dementia. This paper examines two questions regarding the ACH: (1) is there a relationship between the pathogenesis of SPs and NFTs, and (2) what is the relationship of these lesions to disease pathogenesis? These question
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Age is a common risk factor for Alzheimer's disease (AD) and age-related macular degeneration (AMD). Because of the increasing age of the population, these two age-related diseases have recently received a great deal of attention. In addition to age as a risk factor, AD and AMD have many characteristics in common. An important characteristic common to both diseases is the presence of amyloid β (Aβ) in the senile plaques of the AD brain and in the drusen of AMD patients. We have focused on the role of Aβ as a key regulator of the progression from drusen to AMD, and our results have shown that A
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease is a neurodegenerative disorder characterized by progressive decline in memory, loss of professional skills, impairment of judgement and behavior, and decline in social performances. In terms of neuropathology, the morphological hallmarks of the disease are the accumulation of alpha-beta peptide and the neurofibrillary degeneration, associated with synaptic alterations, involving mostly the dendritic spines. This study is based on the morphological analysis of 10 brains, 5 of which were obtained from patients who suffered from Alzheimer's disease and 5 from nondemented seni
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frontotemporal lobar degeneration (FTLD) is the most common cause of dementia with pre-senile onset, accounting for as many as 20% of cases. A common subset of FTLD cases is characterized by the presence of ubiquitinated inclusions in vulnerable neurons (FTLD-U). While the pathophysiological mechanisms underlying neurodegeneration in FTLD-U have not yet been elucidated, the presence of inclusions in this disease indicates enhanced aggregation of one or several proteins. Moreover, these inclusions suggest altered expression, processing, or degradation of proteins during FTLD-U pathogenesis. Thu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A Japanese male with no family history of neurological disease or dementia showed behavioral abnormalities including egocentric and antisocial behavior at the age of 80. Over the next few years, other psychiatric symptoms such as allotriophagy and stereotypical behavior were also observed and his abnormal behavior became a social problem. Neurological examination revealed no apparent motor abnormalities, pyramidal and extrapyramidal signs, or ataxia. Aphasia, including semantic dementia was not apparent. The severity of memory disturbance was relatively milder than his psychiatric symptoms. Da
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuropathological hallmarks of Alzheimer's disease (AD) include senile plaques made of Aβ peptide, neurofibrillary tangles containing hyperphosphorylated tau protein and neuronal loss. The pro-apoptotic kinase PKR can be activated by Aβ and can phosphorylate tau protein via GSK3β kinase activation. The activated form of PKR (pPKR) accumulates in affected neurons and could participate in neuronal degeneration in AD. The mechanism of abnormal PKR activation in AD is not elucidated but could be linked to the PKR activator PACT. PACT stainings, and levels were assessed in the brains of AD pati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Subjects with Down syndrome (DS) inevitably develop histopathological features pathognomonic of Alzheimer's disease (AD), and DS can therefore be considered a human model of AD. Similar to AD, microglial activation has been reported in DS and the idea that detrimental neuroinflammation plays a key role in the pathogenesis of neurodegeneration is firmly embedded. However, recent work from this laboratory has offered evidence for an alternative view regarding the role of microglial cells in AD pathogenesis by showing presence of dystrophic (senescent) rather than activated microglia in both the
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The misfolding and aggregation of specific proteins is a seminal occurrence in a remarkable variety of neurodegenerative disorders. In Alzheimer disease (the most prevalent cerebral proteopathy), the two principal aggregating proteins are β-amyloid (Aβ) and tau. The abnormal assemblies formed by conformational variants of these proteins range in size from small oligomers to the characteristic lesions that are visible by optical microscopy, such as senile plaques and neurofibrillary tangles. Pathologic similarities with prion disease suggest that the formation and spread of these proteinaceous
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To observe the effects of Huanglian Jiedu Decoction (HLJDT) on the metabolism of free radicals, the morphology and histopathology of hippocampal CA1 neurons in PS1/APP double transgenic mice of Alzheimer's disease (AD), and to study its possible mechanisms, thus providing experimental evidence for treating AD by HLJDT.
METHODS: The APP/PS1 double transgenic mouse model was used. Mice were randomly divided into five groups, i. e., the model control group, the positive control group (Aricept), high-, middle-, and low-dose HLJDT group (at the daily dose of 865 mg*kg(-1), 433 mg*kg(-1)
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The presence of histopathological lesions characteristic of Alzheimer's disease, senile plaques and neurofibrillar degeneration in the brains of cognitively normal individuals has been well documented in several longitudinal clinicopathological studies over the last two decades. Clinical and pathological epidemiological data suggest that Alzheimer's disease can begin to develop almost a decade before the first clinical manifestations appear. The present article reviews the studies investigating cognitive alterations before the disease manifests. All these studies reveal the presence of alterat
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN) negatively regulates intracellular levels of PIP3 and antagonizes the PI3K signaling pathway important for cell survival. The present study determined whether altered distribution of PTEN occurs in Alzheimer's disease (AD) brains. We investigated a possible role for PTEN in postmortem brain tissues from elderly controls and patients with AD using immunoblotting and microscopic analyses. Intense immunolabeling was found in the large neurons such as pyramidal cells. In normal neurons, PTEN was located in the nucleus, the cytopl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although Parkinson disease (PD) is viewed traditionally as a motor syndrome secondary to nigrostriatal dopaminergic denervation, recent studies emphasize non-motor features. Non-motor comorbidities, such as cognitive impairment, are likely the result of an intricate interplay of multi-system degenerations and neurotransmitter deficiencies extending beyond the loss of dopaminergic nigral neurons. The pathological hallmark of parkinsonian dementia is the presence of extra-nigral Lewy bodies that can be accompanied by other pathologies, such as senile plaques. Lewy first identified the eponymous
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease has been characterized by senile plaque and neurofibrillary tangle in the brain. However, their relation to etiology of this disease has been left unclear. Recently it has been clarified that neurofibrillary tangle consists of highly phosphorylated tau protein. Then we have started to identify the enzyme(s) responsible for this phosphorylation and obtained tau protein kinase I and II. Tau protein kinase I phosphorylated not only tau protein but also pyruvate dehydrogenase, phosphorylation of which caused inactivation of this enzyme and finally led the cell to death. Then we
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alois Alzheimer first pointed out that the disease which would later bear his name has a distinct and recognizable neuropathological substrate. Since then, much has been added to our understanding of the pathological lesions associated with the condition. The 2 primary cardinal lesions associated with Alzheimer's disease are the neurofibrillary tangle and the senile plaque. The neurofibrillary tangle consists of abnormal accumulations of abnormally phosphorylated tau within the perikaryal cytoplasm of certain neurons. The senile plaque consists of a central core of beta-amyloid, a 4-kD peptide
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) in humans is a progressive neurogenic disease that can be linked with such characteristic pathological findings in the cerebrum as senile plaques (SPs), neurofibrillary tangles (NFTs), cerebral amyloid angiopathy (CAA), and neuronal loss. In the present study, the authors investigated the age-related morphological changes in 12 middle-aged and 12 young cynomolgus monkeys. Low numbers of neurons and astrocytes in the hippocampal region in cynomolgus monkeys accompanied ageing, and there was a high number of microglial cells; however, no clearly neurotoxic abnormalities
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease is an age-dependent neurodegenerative disorder characterized by loss of neurons, synaptic degeneration, senile plaques and neurofibrillary tangles. Besides these hallmarks, increased accumulation of activated microglia, astrocytes and leukocytes adhering to postcapillary venules are observed in the affected brain areas, suggesting the presence of an ongoing inflammatory process. As neuroinflammation triggers the activation of peripheral immune system, many studies have analyzed circulating inflammatory biomarkers, including basal or stimulated levels of cytokines and relate
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8) has an early onset of senility and a shorter life span, providing with cognitive impairment. Contrasted with C57BL/6 mouse, which is most commonly used in the study of Parkinson's disease (PD), SAMP8 needs shorter period of breeding and might be good candidate for the investigation of cognitive impairment in PD. Studies had shown the increase of sensibility to 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP) with aging in C57BL/6 mouse. However, the sensitivity of MPTP neurotoxicity depends on the strains of animal and the exact mechanisms of
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synapses are ultrastructural sites for memory storage in brain, and synaptic damage is the best pathologic correlate of cognitive decline in Alzheimer's disease (AD). Post-translational hyperphosphorylation, enzyme-mediated truncation, conformational modifications, and aggregation of tau protein into neurofibrillary tangles (NFTs) are hallmarks for a heterogeneous group of neurodegenerative disorders, so-called tauopathies. AD is a secondary tauopathy since it is pathologically distinguished by the presence of amyloid-beta (Abeta)-containing senile plaques and the presence of tau-positive NFTs
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования