Background/Objectives: Biventricular volume (BVV) can be measured from non-contrast-enhanced CT images in patients undergoing coronary artery calcium (CAC) scoring. BVV correlates with left ventricular mass and may predict mortality risk in type 2 diabetes mellitus patients. This study examines the relationships among body size, age, and BVV using the Standard Human Index (SHI), which combines height and bodyprint (BP = k × height - body surface area, h-BSA; k = 1 for females, 1.1 for males). We hypothesize that this novel indexing method enhances the discrimination of increased BVV in overwei
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chest radiography remains an essential diagnostic tool for thoracic diseases, yet interpreting overlapping anatomical structures is particularly challenging when multiple pathologies co-occur a common clinical scenario often oversimplified in deep learning approaches. This study presents an optimized EfficientNetB0 framework designed explicitly for multi-label classification of chest X-rays using the NIH dataset, integrating CLAHE-based contrast enhancement, strategic class balancing, and a comparative transfer learning strategy that preserves the dataset's inherent multi-label complexity. The
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A chimeric natriuretic peptide (Ev-NP) was engineered and created with an intention of having a dual NPR-A/NPR-B activation, resistance to degradation, and with a strong renal, and anti-hypertrophic actions in the heart. In the present study, we aim to investigate the anti-hypertrophic properties of a novel chimeric natriuretic peptide, Ev-NP (37 amino acids), against isoproterenol (ISO)-induced hypertrophy in H9c2 cells in vitro and in a rat model in vivo. The effects on anti-hypertrophy and cGMP stimulation were evaluated in H9c2 cells exposed to ISO, both with and without Ev-NP, at concentr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Aminoacylase-1 (ACY1) pathway has emerged as a strategy for reducing myocardial fibrosis in heart failure. We have identified astragaloside II (AS-II) as a potent activator of ACY1 and are investigating its underlying mechanisms in cardiac hypertrophy.
EXPERIMENTAL APPROACH: Molecular docking and surface plasmon resonance (SPR) assays were used to screen for ACY1 activators derived from QiShenYiQi (QSYQ) pills. Cardiac hypertrophy was induced by transverse aortic constriction. Echocardiography, histopathology and serum biochemical indicators were detected. Transcriptom
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several errors (shown with underlines) in the following list appeared in the article "Aspirin and Celecoxib Regulate Notch1/Hes1 Pathway to Prevent Pressure Overload-Induced Myocardial Hypertrophy" by Minghui Wei, Ziyu Lu, Haifeng Zhang, Xiaomei Fan, Xin Zhang, Bihui Jiang, Jianying Li, and Mingming Xue (Vol. 65 No.3, 475-486, 2024).
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In hypertrophic and failing hearts, fuel metabolism is reprogrammed toward enhanced glycolysis. Here, we identify asprosin, an adipokine, as a critical regulator of this process in pathological cardiac hypertrophy. In patients, circulating asprosin levels correlate with NT-proBNP and EF. Cardiomyocyte-specific asprosin overexpression aggravates hypertrophy, abnormal glycolysis, and impairs mitochondrial ATP production in male mice, whereas its deficiency confers protection against TAC- or Ang II-induced remodeling in male/female mice. Mechanistically, asprosin binds PFKP and inhibits the K48-l
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although kinase activators hold significant therapeutic promise, their development remains challenging and rarely achieved. Here, we report the discovery of direct small-molecule activators of p21-activated kinase-1 (PAK1), a key regulator of cardiac homeostasis, using a rational peptide-guided strategy. Targeting PAK1 autoinhibitory regulation, we identified a previously unrecognized autoinhibition-release site between the autoregulatory region and the kinase domain. Subsequent high-throughput screening and medicinal chemistry optimization yielded selective allosteric activators that enhance
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal muscular atrophy (SMA) is characterized by motor neuron degeneration caused by deficiency of the survival motor neuron (SMN) protein. However, evidence increasingly supports broader systemic involvement. This study aimed to examine cardiac pathology in SMA patients and to investigate how reduced SMN levels impact cardiomyocyte homeostasis. We analyzed postmortem data from 14 SMA type I patients from the pretreatment era, integrating gross anatomical, histopathological, and clinical findings. To investigate cardiomyocyte-intrinsic effects of SMN deficiency, healthy human cardiomyocytes w
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pressure overload induced cardiac hypertrophy is a major contributor to heart failure, and the arachidonic acid (AA) metabolism through cytochrome P450 enzymes is one of the metabolic pathways implicated in the hypertrophic response. The aryl hydrocarbon receptor (AhR) regulates CYP1A1 and CYP1B1 that generate protective 19-hydroxyeicosatetraenoic (HETE) and hypertrophic midchain-HETEs eicosanoids, respectively. The endogenous AhR ligand 6-formylindolo[3,2-b]carbazole (FICZ) is a potent and selective inducer of CYP1A1, but its role in pressure overload induced cardiac hypertrophy has not been
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objective of this work is to assess the effects and potential process of paternal acute sleep deprivation on cardiac function in their offspring. Male and female C57BL/6N mice aged 8-9 weeks (n = 4-5 mice/group) were used. Male mice were selected to construct an acute sleep deprivation model using the modified multiple platform method (MMPM) and mated with normal female mice. After gestation, the weight change of offspring mice was observed and recorded. At the time of 10 weeks, the changes of cardiac function were evaluated by blood pressure, heart rate and echocardiography; cardiac histo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertensive heart disease is characterised by ventricular remodelling and interstitial fibrosis, in which dysregulation of the renin-angiotensin system (RAS) plays a pivotal role. This study investigated whether the transcription factor CCAAT/enhancer-binding protein β (C/EBPβ) attenuates hypertensive myocardial fibrosis and remodelling by modulating the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)/angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)] axis. Eight-week-old male spontaneously hypertensive rats (SHR) received tail-vein injection of lentiviral vectors encoding C/EBPβ, C/EBPβ short hairpin RNA (shRNA), or nega
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The occurrence of cardiovascular diseases increases dramatically in postmenopausal aged women. Accumulating evidence has indicated that estrogen protects hearts from cardiovascular diseases. However, the underlying mechanisms was not fully elucidated. This present study was designed to investigate the function of GPR30 in pathological heart failure of aged female mice with the focus of neutrophil extracellular traps (NETs). METHODS: Transverse aortic constriction (TAC) surgery was performed to induce heart failure in aged female mice. RNA-seq and flow cytometry were employed to stu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To evaluate cardiac remodeling and right ventricular insertion point (RVIP) and non-RVIP late gadolinium enhancement (LGE) patterns, and their clinical and performance correlates, in cyclists using MRI.
METHODS: In this prospective study, 66 competitive amateur cyclists (88% male; age 42 ± 13y) and 35 controls (74% males; age 40 ± 13y) underwent 3.0T contrast-enhanced cardiac MRI and cardiopulmonary exercise testing. Cycling history and competitiveness (score:10-70; higher=greater drive) were assessed by questionnaire.
RESULTS: Compared to controls, cyclists showed 'athlete's heart'
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Case summary An 8-year-old, male neutered domestic shorthair cat was presented with acute onset of ataxia, apathy, hypersalivation and anorexia. Clinical examination revealed a swollen, bluish tongue tip, neurological deficits, hypothermia, hypotension and a left-sided systolic heart murmur with arrhythmia. Blood pressure was initially low but normalised after dobutamine therapy. Thoracic radiographs revealed cardiomegaly, and echocardiography confirmed a hypertrophic cardiomyopathy (HCM) phenotype with severe left atrial dilation, spontaneous echo contrast and suspected thrombus formation. MR
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) arises from genetic mutations in sarcomere proteins, resulting in major structural abnormalities and limited treatment options. Patients with HCM had reduced expression of the FGF12 (fibroblast growth factor 12), but its precise functional role remains unclear.
METHODS: To explore FGF12's function and interactions, we utilized clustered regularly interspaced short palindromic repeats-Cas9 technology in cardiomyocytes derived from human induced pluripotent stem cells-induced cardiomyocytes, as well as in other cell lines and mouse models (MYH7R403Q
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial hypertrophy and fibrosis (MHF) are key structural changes in adverse cardiac remodeling. They are commonly observed in hypertension, metabolic disorders, and cardiomyopathies. These processes contribute to heart failure and sudden death, yet their molecular mechanisms remain unclear. We established in vivo and in vitro models of MHF and performed transcriptomic and label-free phosphoproteomic sequencing. These data were integrated with public single-cell RNA sequencing datasets. This multi-tier strategy enabled us to move beyond bulk-tissue signals and prioritize candidates based on
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial hypertrophy is a pathological remodeling process characterized by cardiomyocyte enlargement and cardiac dysfunction. Its high prevalence and strong association with heart failure and arrhythmias constitute a major public health burden. Currently, pharmacological options that effectively halt or reverse this condition remain limited. The Jumonji domain-containing protein 3 (JMJD3)-specific inhibitor GSK-J4 has emerged as a potential anti-hypertrophic agent, we used GSK-J4 as a lead compound to design and synthesize a novel derivative. Compound N8, which exhibits potent anti-hypertrop
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is an independent risk factor for cardiovascular disease, and with the progress of research, metabolic reprogramming has been recognized as a key mechanism in the development of several cardiac diseases. Recently, increased glutamine metabolism has been found to be strongly associated with cardiomyocyte hypertrophy, but the exact mechanism has not been elucidated. Our investigation confirmed that inhibition of glutamine metabolism reversed cardiomyocyte hypertrophy and that this metabolic alteration was associated with c-Myc. Meanwhile, the role of ubiquitination modificati
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiomegaly is a clinically significant indicator of cardiac disease in canine companion animals, where early and accurate detection is essential for effective treatment planning. Vertebral Heart Size (VHS) measurement from thoracic radiographs is a widely used method for assessing cardiac enlargement; however, manual measurement and report drafting can be time-consuming and subject to inter-observer variability. This study proposes an AI-assisted, integrated framework to support veterinarians in radiographic assessment of cardiac size by automating VHS estimation from canine thoracic DICOM r
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pathological cardiac hypertrophy remains a major contributor to heart failure, with impaired glucose metabolism playing a central role. Although exercise is known to enhance myocardial glucose utilization, the long-term metabolic reprogramming effects of exercise and their role in preventing pathological hypertrophy are poorly understood. This study elucidates the mechanisms underlying the sustained metabolic memory induced by exercise-induced hypertrophic preconditioning (EHP) and its cardioprotective effects, with a focus on RNA methylation and arachidonic acid metabolism.
METHO
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования