BACKGROUND: Borrelia burgdorferi, the agent of Lyme disease, has been found to co-localize in Alzheimer's disease autopsy brain tissues with biofilm, amyloid, and phosphorylated tau.
OBJECTIVE: To determine whether dapsone combination therapy (DCT), a biofilm/persister antibiotic regimen with good central nervous system penetration can improve p-tau and peripheral inflammatory markers in a patient with chronic Lyme disease (CLD)/post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDs).
METHODS: A 67-year-old female with CLD/PTLDs, and Ehrlichia, Babesia, Bartonella, and Coxiella burnetii had a 15-year h
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Iatrogenic cerebral amyloid angiopathy is a rare condition thought to result from prion-like transmission of amyloid-β, typically after childhood neurosurgery or exposure to cadaveric dura mater, with a latency period of several decades. We report the case of a 60-year-old woman who underwent a right frontal craniotomy for traumatic head injury at the age of 12 years, although it was unknown whether cadaveric dura mater was used. Approximately 48 years later, she developed a right frontal lobar hemorrhage near the prior craniotomy site and experienced more than 15 recurrent intracerebral hemor
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: We examined how amyloid beta (Aβ) and tau accumulation affected gray matter (GM) microstructural integrity and how such alterations impacted memory.
METHODS: We tested voxel-wise mediation models to examine the relationships between (1) positron emission tomography-derived Aβ and tau accumulation and GM microstructural integrity assessed with neurite orientation dispersion and density imaging, (2) GM microstructural integrity and memory controlling for Aβ and tau, and (3) the indirect effect of Aβ and tau on memory through GM microstructural integrity in 194 participants with me
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neuroinflammation is implicated in Alzheimer's disease (AD) pathogenesis, yet how changes in TSPO PET signal are associated with tau deposition, and how brain network architecture shapes this relationship remain poorly understood.
METHODS: We conducted a prospective, multimodal neuroimaging study in 56 participants: 35 amyloid-positive individuals across the AD spectrum (ADS) and 21 amyloid-negative healthy controls (HC). Amyloid status was classified primarily by CSF Aβ42/Aβ40 and, when eligible CSF was unavailable, by baseline amyloid PET. Participants underwent TSPO PET using [
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Class II histone deacetylases (HDACs) comprise class IIa enzymes HDAC4, HDAC5, HDAC7, and HDAC9 and class IIb enzymes HDAC6 and HDAC10, which differ substantially in structure, catalytic activity, subcellular localization, and neural function. Class IIa HDACs exhibit weak intrinsic deacetylase activity and function predominantly as signal-responsive scaffolds that couple calcium and kinase signaling to transcription through nucleocytoplasmic shuttling, recruitment of HDAC3-containing NCoR/SMRT corepressor complexes, and interactions with MEF2, CREB, and FOXO. Conversely, HDAC6 is a predominant
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The brain's extracellular matrix (ECM) is highly specialized and unique. Unlike the collagen-rich matrices found in other tissues, it consists of complex proteoglycans and glycosaminoglycans that play critical roles in neuroplasticity including the integration and storage of new memories. Cystatin-related epididymal spermatogenic (CRES) is a member of a reproductive subgroup of family 2 cystatins and part of a specialized functional amyloid-containing ECM with host defense functions in the epididymal lumen. CRES and the endogenous epididymal amyloid matrix exhibit high plasticity, forming dist
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Amnestic mild cognitive impairment (aMCI) is a heterogeneous transitional cognitive state between normal aging and dementia. Aβ positivity elevates dementia conversion risk but does not equate to prodromal Alzheimer's disease (AD), and not all Aβ-positive aMCI individuals progress to clinical AD dementia. Distinguishing Aβ-positive from Aβ-negative aMCI facilitates pathological subtyping rather than definitive early AD diagnosis. This cross-sectional study aimed to characterize scalp-level resting-state EEG and structural MRI signatures specific to Aβ-positive aMCI, explore their c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blood-brain barrier (BBB) dysfunction is increasingly recognized as an early pathological event in sporadic Alzheimer's disease (AD), which represents over 95% of cases. Vascular risk factors and cerebral insulin resistance are considered potential contributors to its initiation. This review synthesizes evidence available through March 2026 on the temporal progression of morphological, functional, and molecular BBB alterations in AD patients and experimental models. This review emphasizes the proposed role of BBB disruption in perpetuating neurodegeneration through feedback loops involving per
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lecanemab was the first amyloid-targeting monoclonal antibody approved by the European Commission for treating patients with mild cognitive impairment (MCI) and mild dementia due to Alzheimer's disease (AD). While this marketing authorization led to heterogeneous situations across European countries, France declined reimbursement, citing limited clinical benefit and concerns about the healthcare system's capacity to implement this new care pathway. This capacity depends directly on the number of eligible patients, yet robust estimates remain limited and highly variable across studies. Our obje
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Fucosylated chondroitin sulfate (FCS) is a sulfated polysaccharide derived from the marine organism Apostichopus japonicus. This study aimed to investigate its neuroprotective potential, specifically focusing on microglial modulation and ERK1/2 signaling, in Alzheimer's disease (AD) models.
METHODS: An integrated in vitro and in vivo approach was employed. In vitro, Aβ42-stimulated BV2 microglia were treated with FCS, and the broad protein kinase C activator TPA was used as a pharmacological perturbation to examine whether the FCS-associated ERK1/2 signaling changes were reversi
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) represents one of the most prevalent neurodegenerative disorders without approved disease-modifying therapies. A major contributing factor is that, for decades, drug development has focused almost exclusively on repairing or removing lesions within the brain itself. Yet a growing body of work now points to AD as a systemic disorder, rooted in a breakdown of whole-body Aβ homeostasis. Nevertheless cerebral Aβ transport and peripheral Aβ clearance are commonly investigated as independent processes, and the coordinated interplay… remains insufficiently characterized. This
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION/OBJECTIVE: For twenty-five years, despite persistent challenges, the field of neurodegenerative disease has remained committed to a single hypothesis: targeting the immune system directly against misfolded proteins accumulating in the brain. Today, this approach has produced a clinical counterpart, with three monoclonal antibodies now approved, although the field is still progressing toward clinical validation. However, the research lines, countries, institutions, and journals through which this point was reached, and how far that validation has actually progressed, have remained
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline and synaptic dysfunction. Accumulating evidence indicates that β-amyloid oligomers (AβO), the most neurotoxic form of β-amyloid, play a critical role in the pathogenesis of AD by inducing synaptic loss, neuronal death, and neuroinflammation. Therefore, targeting AβO-driven pathological processes through multi-target therapeutic strategies represents a promising approach to treating AD. This study aimed to investigate the neuroprotective effects of Rheum undulatum Linné rhizome (RUL) and the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION/OBJECTIVE: BACE1 (Beta-Site Amyloid precursor protein-cleaving enzyme is a rate-limiting aspartic protease responsible for beginning Amyloid-β (Aβ) peptide synthesis, the major neurotoxic characteristic of Alzheimer's Disease (AD). Repurposing drugs with known safety profiles and Blood-Brain Barrier (BBB) permeability is a practical approach to treating AD. The current work combined in silico and in vivo approaches to investigate Sulfamethoxazole (SMZ) as a potential BACE1-interacting compound.
METHODS: Molecular docking of sulfamethoxazole to the BACE1 crystal structure (PDB: 1F
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION/OBJECTIVE: Coumarin, a naturally occurring aromatic compound bearing a benzopyrone scaffold, represents a versatile motif in synthetic drug design. Recent therapeutic developments have highlighted its potential as a privileged pharmacophore for neurodegenerative disorders (NDs), with particular efficacy targeting Alzheimer's disease (AD). This study presents a critical, comparative review of natural versus synthetic coumarins, evaluating their neuroprotective mechanisms across various preclinical, non-transgenic models of sporadic Alzheimer's disease (sAD).
METHODS: Natural couma
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the leading cause of cognitive decline, and its diagnosis increasingly relies on a clinicobiological approach combining cognitive assessment with disease-specific biomarkers. Until recently, these biomarkers were mainly measured in cerebrospinal fluid (CSF), requiring lumbar puncture. Advances in ultrasensitive analytical technologies now enable their detection in blood, providing a less invasive, more accessible, and potentially earlier diagnostic alternative. This review summarizes the current state of blood-based biomarkers available for clinical use, focusing on
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Matrix metalloproteinases (MMPs) are a family of enzymes participating in maintenance and remodeling of the extracellular matrix. Their many types are involved in diverse, sometimes contrasting physiological processes, and they are ubiquitously present throughout the CNS. In this mini-review we focused on MMP-2, MMP-3, MMP-9, and MMP-14, highlighting their importance in pathways linked to Alzheimer's disease and small vessel disease. Despite overlapping roles in modulating brain-blood barrier impairment, neuroinflammation, and the accumulation of disease-specific proteins like amyloid-β and ta
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a devastating neurodegenerative disorder with no effective cure, characterized by the cerebral parenchymal and vascular accumulation of aggregated amyloid-β (Aβ) and hyperphosphorylated tau. Cerebrovascular and mitochondria dysfunction are early causal events in the progression of AD. Previous studies support that inhibiting carbonic anhydrases (CAs) may prevent mitochondrial and cerebrovascular dysfunction in AD models. Here, we selectively target the mitochondrial CA isoform CA-VB by pharmacological and genetic manipulation in human cerebral microvascular endothel
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Growing evidence suggests a consistent association between brain ischemia and the subsequent development of Alzheimer's disease (AD)-related molecular changes. Experimental and clinical studies have demonstrated that ischemic episodes trigger the overexpression of genes associated with AD pathology, including amyloid precursor protein (APP), β-secretase (BACE1), presenilin 1 and 2 (PSEN1, PSEN2), and MAPT (tau). However, the mechanisms by which transient or chronic ischemic events convert transient gene dysregulation into sustained neurodegenerative pathology remain poorly unders
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Traumatic brain injury can trigger long-term neurodegenerative diseases beyond its devastating acute effects. This narrative review summarizes current understanding of the neurodegenerative mechanisms underlying post-traumatic dementia. Core mechanisms involve multiple pathophysiological processes: long-term dysfunction of the blood-brain barrier, which impairs the clearance of toxic proteins; diffuse axonal injury, leading topersistent disruption of axonal transport, dysregulation of calcium homeostasis, and Wallerian-like degeneration; and the abnormal deposition of key pathological proteins
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования