MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Литература по диагнозу
M62.2 · Ишемический инфаркт мышцы

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Доступно в поиске

10 037 публикаций

Поиск: 14 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 4 с найденным полным текстом

Neonatal Regulatory T Cells Mediate Fibrosis and Contribute to Cardiac Repair.

The neonatal heart possesses a unique capacity for reparative healing after myocardial injury, unlike the adult heart. While immune cells, particularly T cells, regulate post-infarction inflammation, their role in age-dependent cardiac repair remains unclear. This study aimed to characterize the temporal activation of T cell subsets and their contribution to immune homeostasis and myocardial repair. Myocardial infarction was induced in mice of different ages, and T cell subsets (CD4+ T cells, CD8+ T cells, and CD4+Foxp3+ T [T-reg] cells) were analyzed using flow cytometry and RNA sequencing. N

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41597278Открыть статью

Mitochondrial succinate transport is required for cardiac ischaemia/reperfusion injury.

AIMS: Succinate accumulates significantly during myocardial ischaemia, and its rapid oxidation upon reperfusion is a critical driver of ischaemia/reperfusion (I/R) injury. The transport of succinate across the mitochondrial inner membrane, particularly by the dicarboxylate carrier (DIC; SLC25A10), is hypothesized to play a crucial role in mediating these pathological succinate dynamics. However, tools to test this hypothesis by modulating mitochondrial succinate transport in biological systems are lacking. METHODS AND RESULTS: C57BL/6J mice, isolated Wistar Rat heart mitochondria, bovine hear

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41603375Открыть статью

PFKFB3 exacerbates myocardial injury by accelerating CXCR4hi neutrophil mobilization after acute myocardial infarction.

BACKGROUND: CXCR4hi neutrophil mobilization is a key cause of myocardial damage after acute myocardial infarction (AMI). 6-Phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3 (PFKFB3), a key glycolytic enzyme, plays a crucial role in regulating neutrophil function. However, researchers have not clearly determined whether PFKFB3 is involved in AMI-induced CXCR4hi neutrophil mobilization. METHODS: First, the circulating CXCR4hi neutrophil percentage and neutrophil Pfkfb3 mRNA expression were measured in AMI patients and left anterior descending coronary artery (LADCA)-ligated mice. Next, we exp

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41610117Открыть статью

Ghrelin protects against cell death in myocardial ischaemia: Emerging role of microRNA.

Acute myocardial infarction (MI) accelerates cardiomyocyte apoptosis, which underpins ventricular remodelling and dysfunction. The hormone ghrelin mitigates this remodelling, but the mechanisms remain unclear. Specific microRNAs (miRs) are key modulators and reliable biomarkers of early-stage apoptosis. We hypothesized that ghrelin targets anti-apoptotic miR-499 and miR-133 following MI to suppress cardiac apoptosis and thus mitigate cardiac dysfunction. C57/B6 mice received an injection of ghrelin (150 µg/kg, s.c.) or saline following left anterior descending coronary artery ligation (MI). Pl

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41610339Открыть статью

TRIM28 aggravates myocardial infarction-induced cardiomyocyte apoptosis through regulating the stability of ATF5 via ubiquitination and SUMOylation.

Myocardial infarction (MI) stands as a leading contributor to global cardiovascular morbidity and mortality, defined by ischemic myocardial cell death and subsequent impairment of cardiac function. The tripartite motif (TRIM) protein family has been shown to regulate myocardial ischemia-reperfusion injury. As a key member of the TRIM protein family, tripartite motif-containing protein 28 (TRIM28) exhibits dysregulated expression in the heart during MI yet its pathophysiological role remains to be fully elucidated. This study aimed to investigate the functional roles and underlying mechanisms o

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41619820Открыть статью

Targeting FoxO1 in cardiovascular diseases: Mechanisms and therapeutic potential.

Cardiovascular Disease (CVDs), as a major life-threatening disease, has attracted worldwide attention. Seeking novel and effective therapeutic strategies is still among the important in the cardiovascular field. Forkhead box O (FoxO) family comprises a group of transcription factors with highly conserved structures that have a major role in a plethora of biological functions. Recently, a considerable amount of research has shown the physiological and pathological roles of Fox family (especially FoxO1) in CVDs (including myocardial ischemia-reperfusion injury, myocardial hypertrophy, myocardial

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41620152Открыть статью

Nicorandil ameliorates cardiac microcirculation in hypertensive myocardial infarction via LKB1/AMPK signaling activation.

BACKGROUND: Hypertension is one of the most common chronic diseases in the world, affecting about a quarter of the adult population. Its complication, hypertensive myocardial infarction (HMI), has a complex pathological mechanism, involving myocardial ischemia, oxidative stress and microcirculation dysfunction. OBJECTIVE: This study investigated the cardioprotective mechanisms of nicorandil (Nic), particularly its effects on cardiac microcirculation through modulation of the Liver Kinase B1 (LKB1)/AMP-activated Protein Kinase (AMPK) signaling pathway in HMI rats. METHODS: Using spontaneously

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41620890Открыть статью

Epicardial cell activation as a paradigm shift in cardiac repair and regeneration.

Cardiovascular diseases, particularly myocardial infarction, remain a leading cause of mortality globally, primarily due to the adult heart's limited regenerative capacity. Recent discoveries have highlighted the epicardium, a mesothelial layer surrounding the heart, as a critical player in cardiac repair and regeneration. During development, the epicardium plays a central role in heart formation by providing progenitor cells, structural components, and paracrine signals. Emerging evidence indicates that this developmental potential can be reactivated in the adult heart following injury. Upon

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41622666Открыть статью

Impairment of hippocampal gamma oscillations, mitochondria and neurovascular function in CADASIL.

Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is a small vessel disease caused by cysteine-altering NOTCH3 gene variants, leading to vascular smooth muscle cell degeneration, compromised cerebral blood flow, subcortical ischaemic infarcts, cognitive decline and often ultimately vascular dementia. Little is known about the cellular and molecular effects downstream of the cerebral ischaemia in CADASIL, or whether brain regions known to be involved in dementia, such as the hippocampus, are particularly susceptible to such pathological downstr

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41622715Открыть статью

Rosmarinic Acid-Treated Exosomes Modulate TGF-β1/Smad3 Signaling to Alleviate Cardiac Fibrosis in an In Vitro/In Vivo Model.

Cardiac fibrosis (CF) is a major complication of myocardial infarction (MI), impairing myocardial function and leading to heart failure. Rosmarinic acid (RA) exhibits cardioprotective and antifibrotic properties, representing a promising therapeutic strategy for CF. This study evaluated the efficacy of exosomes derived from RA-primed adipose-derived stem cells (ADSCs), focusing on how RA-priming enhances their antioxidant and antifibrotic capacity against CF. An Isoproterenol (ISO)-induced myocardial injury model was established in vitro and in vivo. In vitro, H9C2 cardiomyoblasts were first i

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41631339Открыть статью

Metabolic Adaptation during Cardiac Exercise Rehabilitation in Patients after a First Myocardial Infarction.

Cardiac rehabilitation (CR) is highly beneficial in postmyocardial infarction (MI) patients; however, its metabolic impact remains underexplored. This study investigated metabolic and lipidomic adaptations to an intensive CR program in 25 nondiabetic male patients (<75 years) following a first uncomplicated ST-elevation MI (STEMI). CR involved 24 ± 3 sessions, with baseline and final clinical assessments, and, in a subgroup of 17 patients, longitudinal dried blood spots (DBS) were collected, and metabolomics/lipidomics analysis was also performed. CR significantly improved clinical outcomes, i

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41632929Открыть статью

ATGL From iWAT and BAT Is Crucial for Cardiac Remodeling and Metabolism After Myocardial Ischemia/Reperfusion.

Adipose tissue ATGL has emerged as an important player in cardiovascular disease. Myocardial infarction is accompanied by sympathetic stimulation and activation of white adipose tissue and peripheral lipolysis. We therefore investigate here the role of adipocyte ATGL in a murine model of cardiac ischemia and reperfusion (I/R) by using an inducible, adipocyte specific KO of ATGL (iatATGL-KO). Notably this led to successfully inhibited lipolysis during cardiac ischemia, and KO mice exhibited aggravated cardiac dysfunction and enhanced scar formation after 28 days I/R. This phenotype went along w

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41637628Открыть статью

Dapagliflozin targets RORγt to improve myocardial ischemia-reperfusion injury-induced heart failure by regulating the CD4+ T cell/Th17 cell axis within cardiac tissue.

Dapagliflozin (DAPA) is the first sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor to receive approval for clinical use in China. However, the mechanism behind the cardioprotective effects of DAPA remains unclear, as cardiac tissue does not express SGLT2. This study investigated the efficacy of DAPA in alleviating myocardial ischemia-reperfusion (MIR) injury, independent of its glucose-lowering properties. The findings revealed that DAPA significantly improved cardiac function and decreased ventricular remodeling in a murine model of MIR injury-induced heart failure (HF). Furthermore, bioinfor

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41643818Открыть статью

Transcription Factor SP1 Drives Myocardial Ischemia/reperfusion Injury By Transcription Activation-mediated GADD45G Upregulation.

Myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) is an unresolved clinically fatal complication in the management of acute myocardial infarction (AMI). Growth arrest and DNA damage-inducible gene 45 Gamma (GADD45G) plays a vital role in the regulation of MIRI. However, the underlying mechanisms remain unclear. GADD45G and SP1 expression were upregulated in hypoxia/reoxygenation (H/R)-treated H9C2 cells. H/R treatment repressed H9C2 cell viability, and induced apoptosis, oxidative stress, and inflammatory response. Moreover, GADD45G deficiency could relieve H/R-triggered H9C2 cell injury. In mecha

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41644776Открыть статью

TRPM7 Deficiency Protects Against Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury by Regulating Intracellular Zn2+ Homeostasis.

BACKGROUND: Ischemic heart disease is one of the leading causes of death worldwide. Timely reperfusion is necessary for myocardium salvage but triggers paradoxical cardiomyocyte death and contributes to up to 50% of the final infarct size, known as lethal ischemia/reperfusion (I/R) injury. TRPM7 (transient receptor potential melastatin 7) is a divalent cation-permeable, nonselective channel kinase that can sense oxidative stress and release Zn2+ from unique intracellular TRPM7 vesicles. However, the pathophysiological role of intracellular TRPM7 remains poorly understood. METHODS: TRPM7 expre

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41645903Открыть статью

Multi-omics analysis reveals STING activation mediates NLRP3-related pyroptosis and exacerbates myocardial ischemia-reperfusion injury.

BACKGROUND: Myocardial ischemia-reperfusion injury (I/R) significantly exacerbates cardiomyocyte damage post-recanalization therapy in acute myocardial infarction. Pyroptosis and the NLRP3 inflammasome are crucial in I/R, yet the precise mechanism remains unclear. MATERIALS AND METHODS: Transcriptomics, proteomics, and single-cell transcriptomics were employed to examine cellular subtype changes and pyroptosis-associated gene regulation in I/R. Differential pyroptosis-related genes were identified from transcriptomics data and validated with proteomics. Single-cell RNA sequencing assessed pyr

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41650015Открыть статью

Linggui Zhugan Decoction mitigates post-myocardial infarction heart failure through modulation of cardiomyocyte F-actin cytoskeletal organization.

BACKGROUND: Linggui Zhugan Decoction (LGZGD), a traditional Chinese formula for spleen-strengthening and yang-warming to resolve fluid retention, has consistently shown efficacy in preventing and treating heart failure. However, its underlying biological mechanisms remain incompletely understood. OBJECTIVE: This study aimed to investigate the therapeutic efficacy of LGZGD in a rat model of heart failure and in H9C2 cardiomyocytes, as well as to elucidate its effects on F-actin remodeling and the underlying mechanisms. METHODS: A rat model of heart failure post-myocardial infarction was estab

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41655544Открыть статью

Distinct immunometabolic signatures of type 1 versus type 2 diabetes in a murine model of myocardial infarction.

BACKGROUND: Diabetes mellitus (DM), which consists of type I and type 2 diabetes (T1D and T2D), is a known risk factor for myocardial infarction (MI) and negatively impacts post-MI outcomes. However, the mechanisms by which DM exacerbates cardiac remodeling in T1D versus T2D have not been well defined. Here, we assessed acute and chronic post-MI outcomes in T1D and T2D mice, focusing on immune and metabolic pathways. METHODS: T1D was induced in adult male mice by a single high dose of streptozotocin (STZ), and T2D induced by high fat/fructose feeding and multiple low STZ doses. Two weeks foll

СтатьяСравнительное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41656217Открыть статью

Precise atorvastatin delivery by cardiac homing peptide functionalized nanoliposomes for myocardial damage repair after myocardial infarction.

OBJECTIVE: To develop a novel lipid nanoparticle (Ato@DSPE-PEG-CHP) for targeted delivery to ischemic myocardium to treat myocardial infarction. METHODS: Ato@DSPE-PEG-CHP was prepared using the thin-film dispersion method. Physicochemical properties were characterized by transmission electron microscope (TEM) and dynamic light scattering (DLS). In vitro targeting, uptake, and cytotoxicity were evaluated in OGD/R-treated HL-1 cells using confocal microscopy and CCK8. In vivo, a mouse MI model was established by ligating the left anterior descending coronary artery. The targeted distribution wa

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41660754Открыть статью

Intrapericardial delivery of FAP-CAR-T cells via a ROS-responsive hydrogel to treat cardiac fibrosis.

Cardiac fibrosis is a key pathological feature of both acute and chronic heart diseases, characterized by abnormal accumulation of extracellular matrix resulting from fibroblast activation. Although fibroblast activation protein (FAP)-targeted chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy has shown promise in selectively eliminating activated fibroblasts, systemic administration remains limited by off-target toxicity and insufficient trafficking to the diseased myocardium. Here, we present a reactive oxygen species (ROS)-responsive hydrogel designed for intrapericardial delivery of FAP-specif

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41662882Открыть статью