Pulmonary fibrosis is a progressive interstitial lung disease characterized by excessive fibroblast-to-myofibroblast transition (FMT) and extracellular matrix (ECM) deposition, largely driven by transforming growth factor-beta 1 (TGFβ1). Existing therapies offer limited efficacy, particularly in advanced disease. Circadian rhythms have recently emerged as key modulators of lung inflammation and fibrosis. In this study, we developed an in vitro model of chronic fibrotic signaling using adenovirus-mediated TGFβ1 overexpression (Ad-TGFβ1) or human recombinant protein TGFβ1 in primary normal human
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Breast cancer in young adults (YA) aged 20-40 years has distinct clinical and biological traits compared with older patients. This study evaluated the genomic landscape of metastatic breast cancers (MBC) among YA.
METHODS: Patients with MBC enrolled in the STING molecular profile platform (NCT04932525) between 2021 and May 2023 were included. Clinical and genomic features were analyzed by age (≤40 vs > 40 years). Tumor profiling used the FoundationOne Liquid CDx assay (324 genes) at baseline or later in the disease course. Variant frequencies were compared across age groups.
RE
Клиническое исследованиеСтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial injury is accompanied by an acute inflammatory response. Our previous work identified Oncostatin M as a key cytokine promoting heart regeneration through stimulating cardiomyocyte proliferation, while its effects on fibroblasts cannot be ignored. Cytokines are generally recognized to activate profibrotic gene programs in cardiac fibroblasts, a process traditionally regarded as detrimental to functional repair. Here, we showed that OSM enhanced cardiac fibroblasts to express versican, a pro-regenerative ECM component in the heart, through activating gp130/JAK/STAT3 signaling pathway.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Silicosis is an inflammation-driven pulmonary fibrosis caused by occupational inhalation of silica particles. Macrophages are crucial in silicosis pathology, yet their interaction with stromal cells in orchestrating fibrosis progression remains poorly understood. Single-cell RNA sequencing (scRNAseq) of whole-lung lavages from silicosis patients identified the expansion of an intermediate CCL2-hi monocyte-like macrophage (MLM) cluster that further differentiated into inflammatory IL1B-hi and pre-fibrotic SPP1-hi (osteopontin) subsets. SPP1-hi MLMs showed enrichment for tissue remodelling (SPP1
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary fibrosis, particularly idiopathic pulmonary fibrosis (IPF), is a chronic disease characterized not only by a transcriptionally active signature associated with hypoxia but also by feedback loops that may underlie disease progression. IPF fibroblasts are known to contribute to disease by the pronounced differentiation of fibroblasts into myofibroblasts, which results in the accumulation of excessive extracellular matrix, creating a hypoxic microenvironment that supports the characteristic phenotype observed in the fibroblasts of these patients. Although several changes have been linke
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Kawasaki disease (KD) is a primary cause of acquired heart disease in children, often leading to significant complications like coronary artery lesions and vasculitis. Despite the administration of standard treatments, 10–20% of patients remain unresponsive, emphasizing the necessity for the development of improved diagnostic and treatment modalities. Given the limitations of conventional imaging techniques, this study investigates the potential of molecular imaging using targeted nanoparticles. Here, the role of osteopontin (OPN) in macrophage-dependent vascular inflammation and c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Traditionally, disorders of the vocal fold (VF) mucosa and underlying musculature have been regarded as mutually exclusive entities. However, emerging evidence from other organ systems suggests mucosal and muscle compartments engage in reciprocal interactions with functional consequences. We hypothesized that similar crosstalk exists in the VF, whereby fibrotic mucosa influences adjacent muscle. To model this process, we stimulated human VF fibroblasts (HVOX) with TGF-β1, a central mediator of fibrosis, and examined the effects on rat VF myoblasts (rVF-Mbs), as well as reciprocal i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kidney fibrosis is characterized by excessive deposition of extracellular matrix, which is ultimately disrupting normal renal architecture. Despite its clinical relevance, no targeted antifibrotic therapies are currently available. Myofibroblasts, primarily derived from pericytes and resident fibroblasts, are key effectors of fibrosis due to their high extracellular matrix production. Here, we tested the hypothesis that ferroptosis induction would enable the targeted elimination of activated kidney fibroblasts. We found that kidney fibroblasts exhibit marked sensitivity to ferroptotic cell dea
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wound healing after myocardial infarction (MI) is a dynamic and multifaceted process that links the molecular alterations induced by or in response to prolonged ischemia with structural and physiological changes to the damaged myocardium. Changes, at the tissue level, are driven by a complex intersection of cellular and molecular mechanisms that operate along a classic wound healing paradigm as an attempt to repair the damaged myocardium and restore cardiac physiology. Maladaptive healing prevents a return to the original homeostasis, rather yielding a myocardium reset to a new homeostatic sta
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chronic wounds, such as pressure ulcers, venous leg ulcers, and diabetic foot ulcers, present a significant healthcare challenge due to their prolonged healing times and association with biofilm infections. This study introduces a mathematical model to investigate wound healing dynamics during the proliferative stage, focusing on chronic wound conditions characterised by poor vascularisation, clotting deficiencies, cellular senescence, and bacterial biofilms.
METHODS: The model examines the interactions between fibroblasts, keratinocytes, granulation tissue, nutrients, and signall
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Runx1 is strongly induced in the heart after acute injury and in chronic disease settings. Its expression negatively correlates with outcomes, and past work demonstrates a protective effect when Runx1 is inhibited through a variety of experimental means. We sought to establish which Runx1-expressing cell type(s) are responsible for the adverse remodeling phenotypes observed upon its induction. Using distinct Cre drivers, we ablated Runx1 from cardiomyocytes and fibroblasts. Following experimental myocardial infarction, we established that loss of Runx1 in fibroblasts, but not cardiomyocytes, i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pediatric obesity is linked to multi-organ inflammation and an increased risk of cardiometabolic and steatotic liver disease. To identify circulating biomarkers of cardiometabolic risk, we performed proximity extension assay proteomics, to quantify 149 inflammation- and cardiovascular-related proteins in a cross-sectional study of 4024 children and adolescents (2377 with obesity and 1647 with normal weight). We identified protein signatures linked to obesity, dyslipidemia, insulin resistance, hyperglycemia, hypertension, and related cardiometabolic phenotypes. Using machine learning, a three-p
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Whole genome sequence (WGS) data in multi-ancestry samples supports discovery of low-frequency or population-specific genetic variants associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and lung function.
RESULTS: We performed single variant, structural variant, and gene-based analysis of pulmonary function (FEV1, FVC and FEV1/FVC) and COPD case-control status in 44,287 multi-ancestry participants from the NHLBI Trans-Omics for Precision Medicine (TOPMed) Program. We validated findings using the UK Biobank and assessed implicated genes using lung single-cell RNA-seq (scR
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Canine idiopathic pulmonary fibrosis (CIPF) is a fatal disease affecting primarily West Highland white terriers (WHWT). CIPF remains challenging to diagnose and disease progression is difficult to predict. Recently, fibroblast activation protein (FAP) was identified as a cellular marker of active fibrosis in post-mortem lung biopsies from CIPF-affected WHWTs. Therefore, FAP-targeted imaging using FAP inhibitors (FAPI) may offer a noninvasive means of assessing active fibrosis in canine lungs in vivo. This study aimed to evaluate whether [18F]FAPI-74 positron emission tomography (PET) combined
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lumisterol3 (L3) is produced photochemically from 7-dehydrocholesterol (7-DHC) in response to high doses of ultraviolet B (UVB). We previously demonstrated that it can be hydroxylated to mono- and dihydroxy-lumisterols by CYP11A1 and CYP27A1. In the present study, we demonstrate the presence of CYP27A1-derived 25(OH)L3, (25R)-27(OH)L3 and (25S)-27(OH)L3 in the epidermis and human serum. Human immortalized epidermal keratinocytes and human colonic Caco-2 and murine hepatoma (Hepa 1-6) metabolized L3 to these biologically active hydroxyderivatives. These metabolites stimulated keratinocyte diffe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Tubulointerstitial fibrosis is a critical and irreversible process of chronic kidney disease. Dedifferentiated proximal tubular cells (PTCs) after injury are important for tubulointerstitial fibrosis. Hepatocyte nuclear factor 4 alpha (HNF4A) is the main regulatory factor for PTC differentiation. However, its role in PTC dedifferentiation and kidney fibrosis remains unclear. METHODS: To investigate the role of HNF4A in kidney fibrosis, bioinformatics analysis and in vivo models were used to evaluate its expression in kidney tissues. The mechanisms through which the HNF4A P2 isoform
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ovarian cancer (OC) is a highly invasive malignancy with poor prognosis, underscoring the need for novel therapeutic strategies. Basic fibroblast growth factor (bFGF) promotes OC progression by activating the MEK/ERK signaling pathway, enhancing tumor cell proliferation, migration, and invasion. P7 peptide is a novel peptide with potential antitumor effects, though its mechanism of action remains unclear. This study investigates whether P7 peptide inhibits bFGF-induced OC progression via suppression of the MEK/ERK pathway.
METHODS: Human OC Anglne cells were treated with varying c
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic fibrosis is a key predictor of mortality in liver disease, driven by fibrogenic hepatic stellate cells (HSCs). Targeting these fibrogenic cells may therefore offer a therapeutic approach for hepatic fibrosis. We previously showed that in vivo-generated chimeric antigen receptor (CAR) T cells targeting fibroblast activation protein alpha (FAP) reduced murine cardiac fibrosis. Here, we explored the antifibrotic potential of this in vivo-generated anti-FAP CAR T cell therapy in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH), a highly prevalent disease with no approved antifibroti
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Subpopulations of cancer-associated fibroblast (CAF)-like tumor cells deposit extracellular matrix (ECM) proteins that support Ewing sarcoma (EwS) progression and metastasis. We previously showed a hallmark of CAF-like EwS cells is their hybrid transcriptional state wherein the driver fusion oncogene, EWS::FLI1, maintains activation of proliferative programs but loses capacity to repress mesenchymal genes. Here, we studied primary patient tumors and cell line models to identify molecular drivers of this hybrid state. Our data reveal that hybrid EwS cells are induced and maintained by a transfo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Achondroplasia (ACH), the most common skeletal dysplasia, arises from gain-of-function variants in the fibroblast growth factor receptor 3 gene. Children with ACH experience lifelong medical, functional and psychosocial challenges requiring coordinated and anticipatory care. Although international guidance exists, the UK lacks national clinical care recommendations specific to its healthcare systems.
OBJECTIVE: To develop UK-specific, multidisciplinary clinical recommendations for the care of children and young people (CYP) with ACH.
METHODS: The UK Achondroplasia Network develop
Consensus StatementСтатьяКлинические рекомендацииПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования