Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Доступно в поиске
12889 публикаций
Поиск: 15 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 8 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is characterized by progressive cyst expansion and chronic inflammation. Interleukin-37 (IL-37) is an anti-inflammatory cytokine, but its role in ADPKD remains unclear. This study aimed to evaluate IL-37 expression in ADPKD patients and assess its clinical relevance in disease severity and renal prognosis.
METHODS: IL-37 expression in kidney tissues and cell lines was examined by real-time PCR, Western blot, and immunofluorescence. IL-37 levels were measured by ELISA. This retrospective observational cohort study analyzed longit
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycystic kidney disease (PKD) is a genetic disorder characterized by the formation of fluid-filled cysts in the kidneys, often resulting in progressive renal impairment. Mutations in the PKD1 gene represent the predominant genetic cause of autosomal dominant PKD. Here, we investigated how PKD1 knockout affects glycolytic metabolism in NRK-52E kidney epithelial cells using dynamic nuclear polarization (DNP)-enhanced magnetic resonance spectroscopy (MRS) with hyperpolarized [1-13C]pyruvate. PKD1 knockout NRK-52E kidney epithelial cells showed a significantly elevated pyruvate-to-lactate conver
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the most common inherited kidney disorder, affecting 1 in 400 to 1,000 people worldwide. These significant care requirements reflect the importance of early diagnosis and prevention for affected patients and the need for evidence-based guidelines for treatment protocols and best practice measures. The 2025 KDIGO guidelines build on earlier frameworks such as the 2019 International consensus statement on the diagnosis and management of ADPKD in children and young people to improve screening, monitoring, and treatment methodology for pediat
СтатьяОбзорКлинические рекомендацииПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease has some effects on cholesterol metabolism and cardiovascular disease that are shared with other chronic kidney diseases and others that are distinctive and directly caused by disruption of polycystins. The pravastatin clinical trial by Gitomer et al. does not support treatment with statins for the only purpose of delaying disease progression. Emergence of novel lipid-lowering therapies presents new therapeutic opportunities but also risks. Recent studies suggest that cholesterol is important for traffic to and function of polycystins in primary cil
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the most common genetic kidney disorder leading to kidney failure. Recent advancements in artificial intelligence (AI) are transforming the diagnosis, risk stratification, management and prognostication in ADPKD by enabling more accurate assessments and individualized care. AI-powered imaging tools enhance the measurement of total kidney volume (TKV), improving the precision and efficiency of monitoring disease progression and more reliable assessment of therapeutic response. Machine learning algorithms can integrate genetic, imaging and
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background and Objectives: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the most common monogenic kidney disease, and the only approved pharmacological therapy shown to slow disease progression is tolvaptan. This study presents a long-term observation of ADPKD patients treated at our center, focusing on changes in eGFR approximately one year before and at least 1 year after the initiation of tolvaptan therapy. Materials and Methods: A retrospective analysis of a cohort of ADPKD patients who have received tolvaptan treatment in our center. Results: In total, 20 patients were enrolled
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background and Objectives: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a leading cause of end-stage renal disease (ESRD). Progressive renal cyst growth in ADPKD can exert mass effects, including compression of the inferior vena cava (IVC), a rare but clinically significant complication with implications for hemodynamic stability and renal outcomes. This study evaluated the prevalence of IVC compression in ADPKD and its impact on progression to ESRD, mortality, and overall survival. We aimed to provide quantitative measures to elucidate its prognostic significance. Materials and Met
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Polycystic kidney disease (PKD) is a genetic disorder characterized by renal enlargement due to cyst formation. Besides cystic complications, patients with autosomal dominant PKD (ADPKD) can develop vascular abnormalities. We investigated the impact of ADPKD on aortic morphometry and function in female and male PKD rats.
METHODS: Thoracic aortic rings were obtained from six-month-old female (n = 10; 307 ± 4 g) and male (n = 10; 470 ± 24 g) PKD/Mhm (Cy/+) rats, as well as age-matched control female (n = 9; 312 ± 6 g) and control male (+/+) (n = 13; 460 ± 14 g) rats. Vascular func
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Pediatric advanced chronic kidney disease (CKD) profoundly affects not only the patient but the entire family system. This study explores how affected families-including patients, siblings, and primary caregivers-perceive and experience advance CKD as a chronic, life-limiting illness with life-prolonging but non-curative treatment options. A qualitative study was conducted involving seven families recruited from three pediatric nephrology centers. Semi-structured interviews were conducted with patients with CKD ≥ 4, at least one sibling and one parent per family. Both, patients and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) affects approximately 12.5 million individuals globally and is one of the most common causes of end-stage renal disease. It is typically associated with a gradual increase in the volume of numerous cysts in both kidneys. Recent studies have highlighted the critical role of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in ADPKD pathogenesis, as it is highly expressed and persistently activated in ADPKD kidneys. Through screening of our in-house compound library, we identified compound WR-S-647 (4e) as a potent and specific inhibi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms contributing to progressive kidney damage in autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) remain unclear. Renal microvascular (MV) rarefaction plays an important role in kidney disease, but its natural history, underlying mechanisms, and contributions to renal disease progression in ADPKD remain unknown. We hypothesized that intrarenal MV rarefaction is present early on and is preceded by vascular transcriptional and metabolic changes. Pkd1RC/RC and wild type (WT) mice (n = 16 each) were studied at 1, 6, and 12 mo. Total kidney volume (TKV) was measured in vivo (MRI), wh
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To systematically evaluate the clinical features and effects of octreotide long-acting release in the treatment of autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD).
METHODS: Databases were searched for randomized controlled trials (RCTs) evaluating octreotide long-acting release (LAR) in ADPKD from inception to December 2024. Two reviewers independently screened studies, extracted data, and assessed the risk of bias. Meta-analysis was performed using Stata 16.
RESULTS: A total of six randomized controlled trials were included. Meta-analysis using a fixed-effects model showed n
СтатьяМетаанализСистематический обзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) affects 1:1000, causing 5% to 10% of kidney failure. The primary disease gene, PKD1, has 6 pseudogenes with 97% to 99% homology, a >12-kb transcript, high GC content, and polypyrimidine tracts. Although long-range polymerase chain reaction with Sanger sequencing has been the "gold-standard," next-generation sequencing (NGS) is increasingly used.
METHODS: We performed exome sequencing (ES) on 203 ADPKD patients in 171 families from the Consortium for Radiologic Imaging Studies of Polycystic Kidney Disease cohort, with prior "gold-st
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Polycystin-2 (PC2), a calcium-permeable ion channel, is localised to the endoplasmic reticulum, plasma membrane, and primary cilium. Mutations in PC2 are linked diseases, such as autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), cardiovascular disorders, and cancer.
OBJECTIVE: This review highlights the structural features, distribution, and regulatory mechanisms of PC2, emphasising its involvement in renal and extra-renal diseases.
METHODS: Through a systematic review and analysis of existing literature, we evaluated evidence on the molecular function of PC2 and its pathophysio
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: We developed assays to measure genetic variant effects on polycystin-1, the protein mutated in most autosomal dominant polycystic kidney disease. All tested pathogenic variants disrupted either polycystin-1 ciliary trafficking or channel function. Trafficking and channel function of some pathogenic variants was restored by low temperature culture to promote polycystin folding.
BACKGROUND: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is the leading monogenic cause of kidney failure and affects millions of people worldwide. Despite the prevalence of ADPKD, limited mechanisti
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), caused by mutations in PKD1 or PKD2, is characterized by progressive and exponential enlargement of renal and hepatic cysts. However, the epithelial dynamics that generate this growth pattern remain incompletely understood. Using Brainbow/Confetti multicolor clonal lineage tracing in developmental and adult-onset ADPKD mouse models, we show that polycystin-deficient epithelial cells initiate clonal expansion at early stages of tubule dilation and continue to expand throughout cyst progression. Concurrently, cyst-lining cells undergo a progr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Daisy-like crystals are a very rare type of urinary crystals found in urinary sediment. Here, we report a renal cyst filled with numerous flower-shaped, daisy-like crystals, which is the first occurrence of this type of urinary crystals found in human tissue.
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is primarily of adult-onset and caused by pathogenic variants in PKD1 or PKD2. Yet, disease expression is highly variable and includes very early-onset PKD presentations in utero or infancy. In animal models, the RNA-binding molecule Bicc1 has been shown to play a crucial role in the pathogenesis of PKD. To study the interaction between BICC1, PKD1, and PKD2, we combined biochemical approaches, knockout studies in mice and Xenopus, genetic engineered human kidney cells carrying BICC1 variants, as well as genetic studies in a large ADPKD coho
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: The causal relationship between serum osmolality and kidney outcome remained unclear in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. Serum osmolality may be a possible surrogate marker for the clinical monitoring of autosomal dominant polycystic kidney disease patients, especially when access to copeptin level is limited. High serum osmolality conveys possible detrimental effect on the kidney outcomes.
BACKGROUND: Current treatment of autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is mainly focused on inhibiting cystogenesis through arginine vasopressin suppre
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Machine learning (ML) is a valuable tool in healthcare, enabling the prediction of disease progression through data-driven regression and nonlinear modeling. Unlike traditional statistical methods, ML can identify complex interactions among explanatory variables. Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a common cause of chronic kidney disease (CKD), often progressing to end-stage renal failure. Accurately predicting CKD progression in ADPKD patients is essential for personalized treatment strategies. This study analyzed data from 2,737 patients with ADPKD enrolled in the Japane
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.