m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Литература по диагнозу
Q81.8 · Другой буллезный эпидермолиз

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Доступно в поиске

4 публикаций

Поиск: 10 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 0 с найденным полным текстом

CRISPR-Cas9-based non-viral gene editing therapy for topical treatment of recessive dystrophic epidermolysis bullosa.

Recessive dystrophic epidermolysis bullosa (RDEB) is an autosomal monogenic skin disease caused by mutations in COL7A1 gene and lack of functional type VII collagen (C7). Currently, there is no cure for RDEB, and most of the gene therapies under development have been designed as ex vivo strategies because of the shortage of efficient and safe carriers for gene delivery. Herein, we designed, synthesized, and screened a new group of highly branched poly(β amino ester)s (HPAEs) as non-viral carriers for the delivery of plasmids encoding dual single-guide RNA (sgRNA)-guided CRISPR-Cas9 machinery t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38027067Открыть статью

The 97 kDa linear IgA bullous dermatosis antigen is not expressed in a patient with generalized atrophic benign epidermolysis bullosa with a novel homozygous G258X mutation in COL17A1.

The nature and expression pattern of the 97 kDa linear IgA bullous dermatosis antigen (LAD-1) and its role in epidermolysis bullosa have not been fully elucidated. In this study, we examined the expression of LAD-1 in the skin specimens of 70 patients with the various subtypes of epidermolysis bullosa, including simplex (n = 23), junctional (n = 15), and dystrophic variants (n = 32). For immunolabeling, we used two recently developed monoclonal antibodies to LAD-1 whose epitopes were ultrastructurally localized in the lamina lucida between NC16A and carboxyterminal domains of BPAG2, as well as

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9804354Открыть статью

A novel mutation in the helix termination peptide of keratin 5 causing epidermolysis bullosa simplex Dowling-Meara.

Epidermolysis bullosa simplex Dowling-Meara (MIM# 1317600) is the most severe of the three common epidermolysis bullosa simplex subtypes. In addition to the palmoplantar distribution seen in other epidermolysis bullosa simplex subtypes, extensive herpetiform blistering spontaneously develops on the trunk and limbs and may lead to scarring or milia formation. The keratin 5 and keratin 14 genes encode proteins that form the primary structural components of the basal epidermal keratinocytes, mutations in either of these genes can cause epidermolysis bullosa simplex. In this study we sequenced the

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9406827Открыть статью

Epidermolysis bullosa herpetiformis Dowling-Meara. Report of a case and pathomorphogenesis.

Report of a 2-year-old girl of Turkish origin with congenital generalized blister formation in herpetiform arrangement. Direct immunofluorescence ruled out juvenile dermatitis herpetiformis Duhring. Ultrastructural investigation of a fresh blister and clinically intact preblistering skin revealed intraepidermal blister formation via cytolysis of basal cells preceded by clumping of tonofilaments and partial attachment to the hemidesmosomes at the dermo-epidermal junction. This type of blister formation is significantly different from all other epidermolysis bullosa types and is a characteristic

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 7084543Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты