Cancer cachexia is a systemic wasting syndrome driven by tumor burden, chronic inflammation, disrupted nutrient handling, and neuroendocrine stress. Supportive nutrition, exercise, and symptom management rarely restore lean mass, function, or treatment tolerance once wasting is established. Ferroptosis, iron-dependent cell death caused by phospholipid peroxidation, may connect inflammatory iron redistribution, lipid remodeling, mitochondrial stress, and impaired antioxidant defenses. This review critically evaluates ferroptosis in cachexia from a tumor-host pharmacology perspective, distinguis
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TRIM22 is a TRIM family E3 ubiquitin ligase whose expression is strongly induced by interferons. For many years, it has been identified primarily as an antiviral effector, a role that remains well validated. A growing body of cancer-related work now forces us to expand that view considerably. Depending on tumor type, upstream signaling context, and the specific substrates available in a given cell, TRIM22 can either constrain malignancy or actively promote it. In breast, colorectal, ovarian, endometrial, hepatocellular, cervical, and gastric cancers, as well as in certain lung tumor subsets, T
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: DNAJC6-related juvenile parkinsonism is a rare autosomal recessive disorder of auxilin, a co-chaperone essential for clathrin-mediated synaptic vesicle recycling. Fewer than 50 kindreds have been reported worldwide, and the condition is easily missed when first-line investigations come back normal. We describe a Sudanese adolescent in whom a previously unreported homozygous DNAJC6 frameshift variant was identified only after a prolonged diagnostic journey that included a period during which her illness was mistakenly attributed to a functional neurological disorder. Clinical whole-
СтатьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cachexia is a multifactorial metabolic syndrome characterized by severe skeletal muscle loss that cannot be reversed by nutritional support. Common in cancer and other chronic diseases, it significantly increases morbidity and mortality. Muscle wasting is primarily driven by activation of the ubiquitin-proteasome pathway through the E3 ubiquitin ligases MuRF1 and Atrogin-1, which promote protein degradation and muscle atrophy. This study used computational modeling and docking to identify small-molecule inhibitors targeting these ligases, including repurposed drugs with anti-cachectic potentia
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Skeletal muscle atrophy is a pervasive complication of critical illness that worsens survival and recovery, yet remains poorly explained by current clinical or molecular markers.
METHODS: To directly connect disease-associated molecular states to the contractile machinery, this study combined sequential functional, transcriptomic and proteomic profiling of the same single human skeletal myofibres from critically ill patients in the intensive care unit with acquired weakness (ICU-AW) and controls. This integrated approach provides a framework for validating molecular signals direct
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cachexia or body wasting is a significant contributing factor to the morbidity and mortality of pancreatic cancer. Despite an unmet need, its metabolic underpinnings remain poorly understood. Here, we characterize a mouse model that recaptures the longitudinal progression of human cachexia during pancreatic cancer development. We profile the metabolomes of pre-, early- and late-stage cancer-associated cachexia in male and female pancreas, its interstitial fluid (IF), plasma, liver, adipose tissue and skeletal muscle. We find that each tissue has a unique metabolome and trajectory across stages
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer-associated cachexia (CAC) is a multifactorial metabolic syndrome characterized by progressive skeletal muscle wasting that reduces physical function, compromises treatment tolerance, and contributes to cancer-related mortality. Although systemic inflammation is a major driver of CAC, the mechanisms through which circulating inflammatory signals are translated into muscle-specific catabolic programmes remain incompletely understood. Recent studies have identified oncostatin M (OSM), a member of the IL-6 cytokine family, as an important mediator of cancer-induced muscle wasting through OS
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
European journal of surgical oncology : the journal of the European Society of Surgical Oncology and the British Association of Surgical Oncology2026eng
INTRODUCTION: Postoperative skeletal muscle deterioration is associated with impaired recovery and adverse outcomes after colorectal cancer (CRC) surgery, but preoperative circulating markers of subsequent muscle loss remain insufficiently defined. We evaluated whether circulating musclin was associated with postoperative skeletal muscle status and longitudinal skeletal muscle index (SMI) change.
MATERIALS AND METHODS: This retrospective single-center study included 106 adults undergoing CRC surgery, of whom 95 had postoperative computed tomography (CT) data. Postoperative CT was obtained at
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Male cancer patients are 30% more likely to develop cachexia compared to females; however, the underlying aetiology remains unknown. Myelopoiesis induces inflammation in cancer cachexia, which contributes to muscle atrophy. Whether differences in myelopoiesis during cancer cachexia initiation contribute to sex-based differences in cachexia incidence remains unknown.
METHODS: Male and female C57BL/6 and B6(C)-Ccr2tm1.1Cln/J mice were randomized into sham (PBS) or were inoculated subcutaneously with Lewis lung carcinoma (LLC) to induce cachexia. Mice were sacrificed 2 (14 days), 2.5
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is not biologically confined to the tumor bed. Cachexia, fatigue, metabolic dysfunction, circadian disruption, and immune dysfunction reflect disturbances that local models alone cannot fully explain. The brain is well positioned to participate in these processes because it continuously samples circulating signals and coordinates endocrine and autonomic responses. Yet the afferent side of this communication has received less attention than its downstream consequences. Here, we synthesize evidence showing that cytokines, hormones, metabolites, and cargo carried by extracellular vesicles
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastric cancer remains a major cause of cancer-related mortality worldwide, while the roles of excess body weight, body composition, nutrition, and biological sex remain incompletely defined. This narrative review separately evaluates (i) epidemiological associations with gastric cancer risk, with explicit attention to cardia versus non-cardia tumors and Helicobacter pylori as a major confounder, and (ii) perioperative and long-term outcomes after gastrectomy, including postoperative complications, treatment completion, recurrence, and survival. BMI, visceral adiposity, skeletal-muscle mass, a
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cancer anorexia-cachexia syndrome (CACS) is prevalent among patients with Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) stage B or C hepatocellular carcinoma (HCC) and is strongly associated with poor prognosis, reduced treatment tolerance, and impaired quality of life. Megestrol acetate (MA) has demonstrated efficacy in improving appetite and body weight; however, conventional formulations are limited by variable bioavailability. This trial will evaluate the efficacy and safety of nanocrystalline megestrol acetate (NMA) in patients with BCLC stage B or C HCC and pre-cachexia or cachexia re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Advanced interventions are available for patients with more severe COPD despite guideline-recommended therapies, yet this population is heterogeneously defined and inconsistently recognized, and a standardized work-up is lacking, which could lead to mismanagement.
OBJECTIVES: To formulate a new, expert-based consensus definition of severe COPD and a minimal set of diagnostics and characteristics to be assessed in the work-up of these patients.
METHODS: A modified Delphi study with two online rounds was conducted between June 2024 and January 2025 with 55 international COPD experts
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growth differentiation factor 15 (GDF15) is a stress-responsive cytokine that translates cellular injury, metabolic imbalance, and disease burden into systemic physiological responses. Discovery of its hindbrain-restricted receptor, glial cell line-derived neurotrophic factor family receptor α-like (GFRAL) and cosignaling partner rearranged during transfection (RET), established a dedicated neuroendocrine axis (GDF15-GFRAL-RET) linking stress to appetite suppression, nausea, and autonomic effects on energy expenditure. Initially regarded as a passive disease biomarker, GDF15 is now recognized
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Frailty is a degenerative geriatric syndrome characterized by declining muscle mass and function, unintentional weight loss, and fatigue. It is a key risk factor for many geriatric diseases and poor postoperative outcomes. Currently, pathogenesis remains unclear, and apart from nutritional support and exercise, no pharmacological interventions are available. Notably, the frailty phenotype is also a major feature in patients with advanced-stage cancer, and both frailty and advanced cancer are characterized by dysregulation of nutritional and energy metabolism. Consequently, cancer s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of skeletal muscle mass is a major driver of frailty and disability, yet how systemic metabolic cues protect muscle integrity remains unclear. We identify Serpina3n, an adipose-derived adipokine, as a key mediator of the protective effects of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) supplementation against muscle atrophy. Elevation of NAD+ in adipose tissue activates signal transducer and activator of transcription (STAT)1-dependent transcription of Serpina3n, leading to its systemic release and muscle protection across models of aging, disuse, and cancer cachexia. In muscle, Serpina3n pr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cholestatic liver disease is characterized by severe weight loss that remains a major clinical challenge due to limited therapeutic efficacy. This metabolic dysregulation may stem from impaired energy homeostasis, yet the underlying mechanisms remain poorly understood. Fatty acid oxidation (FAO) is a critical energy-producing pathway in the liver, and its adaptation under cholestatic stress may determine whether patients experience metabolic resilience or progressive cachexia.
METHODS: Adult male Sprague-Dawley rats and New Zealand rabbits underwent common bile duct ligation (BDL)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Age-related muscle loss (sarcopenia) represents one of the most significant health burdens in a globally ageing population. The relationship between the gut microbiome and skeletal muscle, referred to as the gut-muscle axis, is the subject of increasing research, yet the identification of specific responsible microbial species and mechanisms has remained limited. This review aims to summarize the current evidence on the gut-muscle axis, with particular focus on the association between the intestinal bacterium Roseburia inulinivorans and muscle performance reported in a 2026 Gut publication, an
СтатьяОбзорАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.