Kashin-Beck disease (KBD) is an endemic, environmentally associated cartilage disease. Previous studies have shown that the environmental suspected pathogenic factors of KBD, T-2 toxin and low selenium, are involved in the regulation of inflammation, oxidative stress and autophagy in some tissues and organs. In cartilage diseases, the level of cellular autophagy determines the fate of the chondrocytes. However, whether autophagy is involved in KBD cartilage lesions, and the role of low selenium and T-2 toxins in KBD cartilage injury and autophagy are still unclear. This work took the classical
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mycotoxin T-2 exerts a causative role in Kashin-Beck disease (KBD) suffering chondrocyte apoptosis and cartilage matrix homeostasis disruption. Recent research corroborated the aberrant levels of pro-inflammatory cytokine IL-1ß in KBD patients and mycotoxin environment. In the present study, we investigated the relevance of IL-1ß in T-2 toxin-evoked chondrocyte cytotoxic injury and aberrant catabolism. High levels of IL-1ß were detected in serum and cartilages from KBD patients and in T-2-stimulated chondrocytes. Moreover, knockdown of IL-1ß antagonized the adverse effects of T-2 on cytotoxic
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kashin-Beck disease (KBD) is an endemic degenerative osteoarthropathy of uncertain etiology. Our study sought to identify a correlation between small proteoglycans decorin and biglycan expression and Kashin-Beck Disease. Immunohistochemistry was used to assess the decorin and biglycan levels in cartilage specimens from both child KBD patients, and rats fed with T-2 toxin under a selenium-deficient condition. Real-time PCR and Western blot were used to assess mRNA and protein levels of decorin and biglycan in rat cartilages, as well as in C28/I2 chondrocytes stimulated by T-2 toxin and selenium
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Both T-2 toxin and its metabolites are highly potent mycotoxins that can cause severe human and animal diseases upon exposure. Understanding the toxic mechanism and biotransformation process of T-2 toxin at a cellular level is essential for the development of counter-measures. We investigated the effect of T-2 toxin in porcine primary hepatocytes using porcine genome array and two-dimensional difference gel electrophoresis with matrix-assisted laser desorption/ionization tandem time of flight mass spectrometry. Integrated transcriptional and proteomic analysis demonstrated that T-2 toxin adver
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Effects of aflatoxin B1 and T-2 toxin, administered daily within 7 days at the doses of 0.7 mg/kg and 0.54 mg/kg, respectively, on metabolism of Ca and on the vitamin D hormonal system were studied in young rats kept on a ration containing normal (0.025 mg/kg) and high (0.25 mg/kg) amounts of vitamin D. Administration of the mycotoxins caused hypocalcemia, a decrease in absorption of Ca as well as in activity of alkaline phosphatase in small intestine mucose, while alterations in spongy bones (of the type of osteopetrosis) were most distinct in T-2 toxin treatment. Concentration of 25(OH)D3 in
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent evidence suggests a role of type II collagen in Kashin-Beck disease (KBD) degeneration. We aimed to assess the abnormal expression of heat shock protein 47 (HSP47) which is associated with a decrease in type II collagen and an increase in cartilage degradation in KBD. Hand phalange cartilages were collected from KBD and healthy children. Rats were administered with T-2 toxin under the selenium (Se)-deficient diet. ATDC5 cells were seeded on bone matrix gelatin to construct engineered cartilaginous tissue. C28/I2 and ATDC5 cells and engineered tissue were exposed to different concentrati
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kashin-Beck disease (KBD), an endemic osteochondropathy, is characterized by cartilage degeneration which is caused by abnormal catabolism in the extracellular matrix (ECM). In this study, we investigated the expression of the Wnt/β-catenin signaling pathway in KBD pathogenesis. Among the proteins involved in the Wnt/β-catenin signaling pathway, WNT-3A, FZD1, SOX9, and β-catenin were up-regulated, while FRZB was down-regulated in KBD cartilage. C28/I2 cells were evaluated for cell viability using the MTT assay after exposure to T-2 toxin, a suspicious environmental pathogenic factors of KBD. C
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is known to cause tissue and cellular damage, with chondrocytes being particularly vulnerable. In contrast, chondroitin sulfate A-selenium nanoparticles (CSA-SeNP) have shown cartilage-protective properties, although the precise molecular mechanism remains incompletely elucidated. This study used T-2 toxin and CSA-SeNP to treat human C28/I2 chondrocytes, and studied their effects on SIRT1-AMPK-FOXO3 pathway and oxidative damage, mitochondrial dysfunction, impaired autophagy, and apoptosis. Autophagy was evaluated by acridine orange (AO) and dansylcadaverine (MDC) staining, transmissi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a major compound of trichothecenes, induces cell apoptosis and growth hormone (GH) deficiency and causes considerable growth retardation in animals and human cells. However, the mechanism underlying its growth suppression still remains unclear. Recent studies have suggested that ROS induced cell apoptosis and animal feed intake reduction, but there are limited reports on the role of RNS in T-2 toxin-mediated mitochondrial damage, cell apoptosis and growth retardation. Herein, T-2 toxin-induced GH3 cell damage and apoptosis were tested by MTT assay, LDH leakage and flow cytometry, re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: T-2 toxin threatens global food security and ecological stability due to its potent toxicity and environmental persistence. Thus, it is essential for addressing this threat. While electrochemiluminescence (ECL) offers sensitive mycotoxin detection, traditional systems suffer from low luminescent efficiency, complex interface modification, and notable matrix interference from real samples. In recent years, the emergence of aggregation-induced electrochemiluminescence (AIECL) materials, such as the styrene derivative V-TCPE, has provided new insights into signal amplification owing t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objectives of this study are to assess T-2 toxin's involvement in low selenium (Se)-induced Kashin-Beck disease (KBD) in rats and unveil the mechanisms underlying this disease. Two hundred thirty rats were randomly divided into two groups after weaning and fed normal or low-Se diets (n = 115), respectively, for a month. After low-Se model confirmation, rats in each group were subdivided into five: two subgroups (n = 20) were fed their current diets (normal or low-Se diets, respectively) for 30 and 90 days, respectively; two other subgroups (n = 25) received their current diets + low T-2 to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is a member of class A aspergilloides toxins, one of the most prevalent mycotoxins that contaminate feed and food. Direct ingestion of animals or feed contaminated by T-2 toxin can cause various animal diseases. Butyrate is an organic fatty acid featuring a four-carbon chain, which is commonly found in the form of sodium butyrate (NaB). NaB has several biological functions and pharmacological effects. However, the role of sodium butyrate in alleviating T-2 toxin-induced hepatorenal toxicity has not been explored. In this study, 240 juvenile quails were evenly assigned into 4 groups.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cobrotoxin (CbT), a short-chain postsynaptic α-neurotoxin, has been reported to play a role in analgesia. However, to date, the detailed mechanisms still remain unknown. In the present study, we identify a novel functional role of CbT in modulating T-type Ca(2+) channel currents (T-currents) in small dorsal root ganglia (DRG) neurons as well as pain behaviors in mice. We found that CbT inhibited T-currents in a dose-dependent manner. CbT at 1μM reversibly inhibited T-currents by ~26.3%. This inhibitory effect was abolished by the non-selective muscarinic acetylcholine receptor (mAChR) antagoni
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The enteric nervous system (ENS) can undergo adaptive and reparative changes in response to physiological and pathological stimuli. These manifest primarily as alterations in the levels of active substances expressed by the enteric neuron. While it is known that mycotoxins can affect the function of the central and peripheral nervous systems, knowledge about their influence on the ENS is limited. Therefore, the aim of the present study was to investigate the influence of low doses of zearalenone (ZEN) and T-2 toxin on calcitonin gene related peptide-like immunoreactive (CGRP-LI) neurons in the
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin and deoxynivalenol (DON) are two prevalent mycotoxins that cause cartilage damage in Kashin-Beck disease (KBD). Cartilage extracellular matrix (ECM) degradation in chondrocytes is a significant pathological feature of KBD. It has been shown that the Hippo pathway is involved in cartilage ECM degradation. This study aimed to examine the effect of YAP, a major regulator of the Hippo pathway, on the ECM degradation in the hiPS-derived chondrocytes (hiPS-Ch) model of KBD. The hiPS-Ch injury models were established via treatment with T-2 toxin/DON alone or in combination. We found that T-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objective of this study was to evaluate the ability of a modified hydrated sodium calcium aluminosilicate (HSCAS) adsorbent to reduce the toxicity of T-2 toxin in broilers. Ninety-six one-day-old male broilers were randomly allocated into four experimental groups with four replicates of six birds each. The four groups, 1-4, received a basal diet (BD), a BD plus 6.0 mg/kg T-2 toxin, a BD plus 6.0 mg/kg T-2 toxin with 0.05% modified HSCAS adsorbent, and a BD plus 0.05% modified HSCAS adsorbent, respectively, for two weeks. Growth performance, nutrient digestibility, serum biochemistry, and s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is one of the most toxic A trichothecene mycotoxins prevalent in the environment and food chain, which brings severe health hazards to both animals and humans and it can significantly damage immune function. In this study, we comprehensively explained the impact of T-2 toxin on the spleen through gut microbiota-spleen axis by integrating the transcriptome and microbiome. Our results revealed that dietary T-2 toxin ≥ 1.0 mg/kg exposure significantly inhibited the growth performance and caused spleen injury in broilers chicks, accompanied by oxidative stress and histopathological damag
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several observations suggest that staphylococcal enterotoxins A, B and C (SEA, SEB and SEC, respectively), in addition to toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1), are causative exotoxins of toxic shock syndrome (TSS). Based on the view that polyclonal T cell activation with the causative exotoxins, resulting in over-production of lymphokines, is involved in the development of the pathological changes observed in TSS, we investigated the activities of these four exotoxins to induce proliferation and interleukin 2 production in murine and human lymphocytes by using in vitro culture systems. The re
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Kashin-Beck disease (KBD) is an endemic osteochondropathy caused by T-2 toxin, however, the molecular mechanism underlying T-2 toxin-induced chondrocyte damage remains unclear. This study aimed to elucidate the pathogenic role of T-2 toxin in KBD and develop an EMF-augmented nanotherapy for KBD-related cartilage damage.
METHODS: This study investigated T-2 toxin-induced chondrocyte damage by evaluating protein acetylation, primary cilia integrity and the levels of chondrogenic markers (Sox9, Col2a1). In vitro experiments were performed via pharmacological and genetic SIRT3 inhibiti
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Kashin-Beck disease (KBD) primarily impairs the epiphyseal plate in children and adolescents, resulting in enlarged bone ends and short stature. Given the abundance of type H vessels in the growing epiphyseal plate, this spatiotemporal correlation prompted us to investigate their potential role in KBD.
METHODS: A rat KBD model was established by feeding T-2 toxin and a low-selenium. Pharmacological modulation of type H vessels was achieved with Roxadustat (promoter) and Halofuginone (inhibitor). Rats were randomly divided into the placebo group (normal), the low-sel + T-2 group (T-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования