MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

5 006 публикаций

Поиск: 34 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 161 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Modulation of CaV1.2 calcium channel by neuropeptide W regulates vascular myogenic tone via G protein-coupled receptor 7.

OBJECTIVE: Neuropeptide W (NPW), an endogenous ligand for the G protein-coupled receptor 7 (GPR7), was first found to make important roles in central nerve system. In periphery, NPW was also present and regulated intracellular calcium homeostasis by L-type calcium channels. This study was designed to discover the effects of NPW-GPR7 on the function of CaV1.2 calcium channels in the vascular smooth muscle cells (VSMCs) and vasotone of arterial vessels. METHODS: By whole-cell patch clamp, we studied the effects of NPW-23, the active form of NPW, on the CaV1.2 channels in the heterologously tran

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26536090Открыть статью

PKC independent inhibition of voltage gated calcium channels by volatile anesthetics in freshly isolated vascular myocytes from the aorta.

In this study we used barium currents through voltage gated L-type calcium channels (recorded in freshly isolated cells with a conventional patch-clamp technique) to elucidate the cellular action mechanism for volatile anesthetics. It was found that halothane and isoflurane inhibited (dose-dependently and voltage independently) Ba2+ currents through voltage gated Ca2+ channels. Half maximal inhibitions occurred at 0.64 ± 0.07 mM and 0.86 ± 0.1 mM. The Hill slope value was 2 for both volatile anesthetics, suggesting the presence of more than one interaction site. Current inhibition by volatile

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23948226Открыть статью

Indoxyl sulfate enhances angiotensin II signaling through upregulation of epidermal growth factor receptor expression in vascular smooth muscle cells.

AIMS: Indoxyl sulfate, a uremic toxin, is considered a risk factor for arteriosclerosis in patients with chronic kidney disease (CKD). We previously reported the actions of indoxyl sulfate including crosstalk with platelet-derived growth factor (PDGF) signaling in vascular smooth muscle cells (VSMCs). The present study examines whether indoxyl sulfate enhances angiotensin II (Ang II) signaling because serum levels of Ang II are elevated in patients with CKD. MAIN METHODS: The effect of indoxyl sulfate and Ang II on phosphorylation of ERK and epidermal growth factor receptor (EGFR), and migrat

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22781707Открыть статью

Viral Toll Like Receptor activation of pulmonary vascular smooth muscle cells results in endothelin-1 generation; relevance to pathogenesis of pulmonary arterial hypertension.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a rare but fatal condition in which raised pulmonary vascular resistance leads to right heart failure and death. Endothelin-1 is a potent endogenous vasoconstrictor, which is considered to be central to many of the events that lead to PAH, and is an important therapeutic target in the treatment of the condition. In many cases of PAH, the aetiology is unknown but inflammation is increasingly thought to play an important role and viruses have been implicated in the development of disease. The Toll Like Receptors (TLRs) play a key role in innate immune res

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22960172Открыть статью

Detection and implications of potassium channel alterations.

Potassium channel dysfunction plays a role in the pathogenesis of a number of vascular diseases including pulmonary and systemic hypertension, diabetes, and complications of atherosclerosis. Two types of K+ channels that are known to be prevalent and contribute significantly to the repolarization of vascular smooth muscle cell (SMC) membranes are the high-conductance Ca(2+)- and voltage-activated K+ (BKCa) channels, and the voltage-gated K+ (KV) channels. Alterations in either BKCa or KV channel function can have dramatic effects on vascular tone. To date, hereditary and congenital mutations i

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12378820Открыть статью

TGF-β and TNF-α Signaling Crosstalk in Human Coronary Artery Cells.

Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) are central regulators of vascular inflammation and remodeling in coronary artery disease. However, their cell-type-specific and context-dependent effects in primary human coronary artery endothelial cells (ECs) and vascular smooth muscle cells (VSMCs) remain incompletely defined. Primary human coronary artery endothelial cells (pHCAECs) and smooth muscle cells (pHCASMCs) were stimulated with TGF-β1 (10 ng/mL), TNF-α (100 ng/mL), or their combination. Canonical SMAD2/3 activation, Krüppel-like factor 11 (KLF11) expressi

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42123531Открыть статью

Deficiency of ZC3HC1 Modulates Vascular Smooth Muscle Cell Phenotype and Increases Neointima Formation.

BACKGROUND: The ZC3HC1 (zinc finger C3HC-type containing 1) gene has been linked to various cardiovascular traits, including coronary artery disease, blood pressure, and carotid intima-media thickness with opposing effects. This study aimed to investigate the role of ZC3HC1 in smooth muscle cell (SMC) biology and its contribution to neointima formation. METHODS: SMC phenotypes (proliferation and migration) were analyzed according to rs11556924 genotype, small interfering RNA-mediated knockdown of human ZC3HC1, or complete knockout of murine Zc3hc1. Transcriptomic profiling and contractile mar

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41815085Открыть статью

Thoracic perivascular adipose tissue-derived PI16 alleviates vascular calcification via CKAP4/PI3K/Akt pathway.

Medial arterial calcification (MAC) is a major vascular complication of chronic kidney disease (CKD) and a strong predictor of cardiovascular morbidity and mortality, yet pharmacological interventions directly targeting this process remain limited. Thoracic perivascular adipose tissue (tPVAT) is increasingly recognized as a regulator of vascular homeostasis, but its role in medial arterial calcification remains unclear. Here we investigated whether tPVAT confers protection against medial arterial calcification and the underlying mechanisms. Using complementary experimental models of vascular c

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42167386Открыть статью

Early IKKβ-Dependent Anabolic Signature Governs Vascular Smooth Muscle Cells Fate and Abdominal Aortic Aneurysm Development.

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a serious disease with no effective pharmacological therapy. Although inflammation is recognized as a key regulator of AAA, targeting inflammatory pathways once the disease is established does not improve outcomes. Understanding the earliest molecular indicators could clarify precise biological targets and prognostic markers for AAA. Using ApoE-deficient mice, we performed RNA-Seq on suprarenal abdominal aortas (SRAs) from Ang II- and saline-treated mice 24 h after infusion. We further developed a unique model of hyperlipidemic mice in which the expression of

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41677585Открыть статью

Non-canonical ceRNA-independent mechanism of the lncRNA-H19/miR-212-5p axis targeting KLF4 in Hcy-triggered VSMCs dysfunction and atherogenesis.

Long non-coding RNAs (lncRNAs) and microRNAs (miRNAs) act as critical post-transcriptional regulators in the pathogenesis of atherosclerosis (As). However, the non-canonical regulatory mechanisms of lncRNAs and miRNAs, independent of the competing endogenous RNA (ceRNA) pathway, especially in homocysteine (Hcy)-induced vascular smooth muscle cells (VSMCs) dysfunction-a key event in As progression-remain largely unclear. In the present study, high-throughput small RNA sequencing, combined with bioinformatics analysis, identified miR-212-5p as a pivotal mediator of Hcy-induced VSMCs hyperprolife

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42373952Открыть статью

Emodin-induced ERα degradation via SYVN1 alleviates vascular calcification by preventing HIF-1α deacetylation in chronic kidney disease.

BACKGROUND: Vascular calcification is a major cause of death in chronic kidney disease (CKD), with osteoblastic transdifferentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) considered to be the crucial pathologic process. However, there remains a significant deficiency in effective prevention and treatment strategies. PURPOSE: In an in vitro calcification screening model, we observed an inhibitory activity of Emodin on osteoblastic transdifferentiation of VSMCs. In the present study, we therefore aimed to evaluate its efficacy in CKD-induced medial vascular calcification in vitro and in vivo,

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40541127Открыть статью

Abelmoschus manihot Flower Extract Retards Platelet-Derived Growth Factor-BB-Stimulated Proliferation and Migration in Vascular Smooth Muscle Cells by Inhibiting the MAPK/NF-κB Pathway and Matrix Metalloproteinase Expressions.

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are vital to the structure of blood vessel walls. Under abnormal vascular conditions, VSMCs undergo a phenotypic transformation, leading to enhanced cell proliferation, migration, and matrix synthesis. This contributes to the development of vascular diseases such as atherosclerosis, arteriosclerosis, and restenosis. During this process, platelet-derived growth factor (PDGF)-BB is a key inducer of the VSMC phenotypic transformation. Abelmoschus manihot (L.) Medic flower (AMf) is known for its rich nutritional value and traditional medicinal uses. Its extract

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40376736Открыть статью

TIMP3 attenuates vascular calcification by restoring autophagy in vascular smooth muscle cells through the STAT1/FOXO1 pathway.

BACKGROUND: Vascular calcification, characterized by abnormal calcium phosphate minerals deposition in the vascular system, is closely associated with adverse cardiovascular outcomes, including chronic kidney disease (CKD). Autophagy, a conserved cellular degradation mechanism, has been shown to attenuate vascular smooth muscle cell (VSMC) calcification. Tissue inhibitor of metalloproteinases-3 (TIMP3) has been implicated in cardiovascular pathophysiology. However, the role of TIMP3 and molecular mechanisms in vascular calcification remains unknown. METHODS: A CKD mouse model and β-glyceropho

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41411911Открыть статью

Inhibition of aortic CX3CR1+ macrophages mitigates thoracic aortic aneurysm progression in Marfan syndrome in mice.

The pathogenesis of thoracic aortic aneurysm (TAA) in Marfan syndrome (MFS) is generally attributed to vascular smooth muscle cell (VSMC) pathologies. However, the role of immune cell-mediated inflammation remains elusive. Single-cell RNA sequencing identified a subset of CX3CR1+ macrophages mainly located in the intima in the aortic roots and ascending aortas of Fbn1C1041G/+ mice, further validated in MFS patients. Specific elimination of CX3CR1+ cells by diphtheria toxin in Cx3cr1-CreERT2iDTRF/+Fbn1C1041G/+ mice efficiently ameliorated TAA progression. Administering the monoclonal antibodies

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39817456Открыть статью

L-Wnk1 Deletion in Smooth Muscle Cells Causes Aortitis and Inflammatory Shift.

BACKGROUND: The long isoform of the Wnk1 (with-no-lysine [K] kinase 1) is a ubiquitous serine/threonine kinase, but its role in vascular smooth muscle cells (VSMCs) pathophysiology remains unknown. METHODS: AngII (angiotensin II) was infused in Apoe-/- to induce experimental aortic aneurysm. Mice carrying an Sm22-Cre allele were cross-bred with mice carrying a floxed Wnk1 allele to specifically investigate the functional role of Wnk1 in VSMCs. RESULTS: Single-cell RNA-sequencing of the aneurysmal abdominal aorta from AngII-infused Apoe-/- mice revealed that VSMCs that did not express Wnk1 sh

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38979610Открыть статью

Proteasome inhibitor bortezomib prevents proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells.

Pulmonary vascular remodeling is a key pathological process of pulmonary arterial hypertension (PAH), characterized by uncontrolled proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs). Bortezomib (BTZ) is the first Food and Drug Administration (FDA)-approved proteasome inhibitor for multiple myeloma treatment. Recently, there is emerging evidence showing its effect on reversing PAH, although its mechanisms are not well understood. In this study, anti-proliferative and anti-migratory effects of BTZ on PASMCs were first examined by different inducers such as fetal bovi

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38682650Открыть статью

Short communication: TNF-α and IGF-1 regulates epigenetic mechanisms of HDAC2 and HDAC10.

Vascular restenosis often presents as a consequence of injury to the vessel wall, resulting from stenting and other interventional procedures. Such injury to the arteries induces proliferation of Vascular Smooth Muscle Cells (VSMCs), resulting in cellular hyperplasia and restenosis. We and others have previously reported de-novo production of different cytokines and growth factors such as Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α) and Insulin like Growth Factor 1 (IGF-1), after vascular injury. As complex as it is, the profuse proliferation of VSMCs appears to be occurring due to several induced fact

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35143520Открыть статью

Targeted metabolomics combined with network pharmacology to reveal the protective role of luteolin in pulmonary arterial hypertension.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive disease that significantly endangers human health, where metabolism may drive pathogenesis: a shift from mitochondrial oxidation to glycolysis occurs in diseased pulmonary vessels and the right ventricle. An increase in pulmonary vascular resistance in patients with heart failure with a preserved ejection fraction portends a poor prognosis. Luteolin exists in numerous foods and is marketed as a dietary supplement assisting in many disease treatments. However, little is known about the protective effect of luteolin on metabolism disorders i

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36172851Открыть статью

Degeneration and Regeneration of Smooth Muscle Cells in Two Different Abdominal Aortic Aneurysm Models in Rabbits.

BACKGROUND: We aimed to investigate the formation and self-healing process of rabbit abdominal aortic aneurysm (AAA) by focus on the degeneration and regeneration of smooth muscle cells (SMCs) in elastase-induced AAA model and enlarging AAA model in rabbits. METHODS: Sixty rabbits were equally divided into 2 aneurysm groups (Group A and Group B). Rabbits received a 10-min incubation of elastase in Group A (10 units/µL) and Group B (1 unit/µL). Rabbits underwent aortic stenosis above the incubated segment in Group B. Aortic diameter was measured and rabbits were sacrificed for histopathologica

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34648852Открыть статью

Cystamine reduces vascular stiffness in Western diet-fed female mice.

Consumption of diets high in fat, sugar, and salt (Western diet, WD) is associated with accelerated arterial stiffening, a major independent risk factor for cardiovascular disease (CVD). Women with obesity are more prone to develop arterial stiffening leading to more frequent and severe CVD compared with men. As tissue transglutaminase (TG2) has been implicated in vascular stiffening, our goal herein was to determine the efficacy of cystamine, a nonspecific TG2 inhibitor, at reducing vascular stiffness in female mice chronically fed a WD. Three experimental groups of female mice were created.

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34890280Открыть статью