MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

15 916 публикаций

Поиск: 83 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 855 с найденным полным текстом

Vascular Ageing Features Caused by Selective DNA Damage in Smooth Muscle Cell.

Persistently unrepaired DNA damage has been identified as a causative factor for vascular ageing. We have previously shown that a defect in the function or expression of the DNA repair endonuclease ERCC1 (excision repair cross complement 1) in mice leads to accelerated, nonatherosclerotic ageing of the vascular system from as early as 8 weeks after birth. Removal of ERCC1 from endothelial alone partly explains this ageing, as shown in endothelial-specific Ercc1 knockout mice. In this study, we determined vascular ageing due to DNA damage in vascular smooth muscle cells, as achieved by smooth m

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34504640Открыть статью

Genetic Regulation of Atherosclerosis-Relevant Phenotypes in Human Vascular Smooth Muscle Cells.

RATIONALE: Coronary artery disease (CAD) is a major cause of morbidity and mortality worldwide. Recent genome-wide association studies revealed 163 loci associated with CAD. However, the precise molecular mechanisms by which the majority of these loci increase CAD risk are not known. Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are critical in the development of CAD. They can play either beneficial or detrimental roles in lesion pathogenesis, depending on the nature of their phenotypic changes. OBJECTIVE: To identify genetic variants associated with atherosclerosis-relevant phenotypes in VSMCs. METH

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33040646Открыть статью

Mechanisms of enhanced vascular smooth muscle contraction induced by sickle erythrocyte constituents.

The mechanisms of the increased vascular tone associated with vaso-occlusive crisis of sickle cell disease have not been clearly defined. The goal of the present study was to examine the role of vascular smooth muscle membrane Na+-K+-ATPase enzyme activity as well as nitric oxide synthase inhibition on the contractile responses induced by sickle erythrocyte constituents. 2 mm ring segments of rabbit carotid arterial ring preparations were placed in 20 ml organ baths containing physiological salt solution (PSS) bubbled with 95% O2, 5% CO2, at 37oC and pH 7.4 and isometric contractions recorded,

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33084615Открыть статью

Proliferative Pathways of Vascular Smooth Muscle Cells in Response to Intermittent Hypoxia.

Obstructive sleep apnea (OSA) is characterized by intermittent hypoxia (IH) and is a risk factor for cardiovascular diseases (e.g., atherosclerosis) and chronic inflammatory diseases (CID). The excessive proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) plays a pivotal role in the progression of atherosclerosis. Hypoxia-inducible factor-1 and nuclear factor-κB are thought to be the main factors involved in responses to IH and in regulating adaptations or inflammation pathways, however, further evidence is needed to demonstrate the underlying mechanisms of this process in VSMCs. Furthermore

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31159449Открыть статью

Effect of reperfusion on vascular smooth muscle reactivity in three contraction models.

BACKGROUND: Ischemia and reperfusion remain inseparable elements of numerous medical procedures such as by-pass surgery, organ transplantation or other cardiology and intervention radiology. The contraction of the smooth muscle of the vessel is considered to be one of the basic components leading to impaired perfusion, an increase in the oxygen deficit of the endothelium of the vessel, and subsequently also to tissues vascularized by the vessel. Main aim of this study was to evaluate the effect of ischemia and reperfusion on vascular smooth muscle cells stimulated pharmacologically with mastop

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30218671Открыть статью

A rapamycin derivative, biolimus, preferentially activates autophagy in vascular smooth muscle cells.

Although rapamycin is a well-known conformational inhibitor of mTORC1, it is now widely used for treating arterial restenosis. Various rapamycin analogues (rapalogue) have been made for applying to drug-eluting stents. Here we show that two major rapalogues, everolimus and biolimus, exert a differential effect on the mTORC1-mediated signaling pathways in vascular smooth muscle cells. In balloon-injured carotid arteries, both rapalogues strongly inhibit neointimal hyperplasia. Signaling pathway analyses reveal that everolimus exert cytotoxicity by increasing cellular reactive oxygen species and

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30410117Открыть статью

Inhibition of Smooth Muscle β-Catenin Hinders Neointima Formation After Vascular Injury.

OBJECTIVE: Smooth muscle cells (SMCs) contribute to neointima formation after vascular injury. Although β-catenin expression is induced after injury, whether its function is essential in SMCs for neointimal growth is unknown. Moreover, although inhibitors of β-catenin have been developed, their effects on SMC growth have not been tested. We assessed the requirement for SMC β-catenin in short-term vascular homeostasis and in response to arterial injury and investigated the effects of β-catenin inhibitors on vascular SMC growth. APPROACH AND RESULTS: We used an inducible, conditional genetic de

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28302627Открыть статью

Bilirubin inhibits neointima formation and vascular smooth muscle cell proliferation and migration.

Bilirubin is a heme metabolite generated by the concerted action of the enzymes heme oxygenase and biliverdin reductase. Although long considered a toxic byproduct of heme catabolism, recent preclinical, and clinical studies indicate the bilirubin exerts beneficial effects in the circulation. In the present study, we determined whether local administration of bilirubin attenuates neointima formation following injury of rat carotid arteries. In addition, the ability of bilirubin to regulate the proliferation and migration of human arterial smooth muscle cells (SMCs) was investigated. Local peri

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22470341Открыть статью

Calcium blockers inhibit cyclosporine A-induced hyperreactivity of vascular smooth muscle cells.

Cyclosporine belongs to the group of the most commonly used immunosuppressants. Hypertension occurs in approximately 30% of patients treated with this drug. However, the pathogenesis of this occurrence has not been explained to date. The purpose of our study was to clarify the mechanisms leading to the evolution of hypertension induced by cyclosporine A (CsA). We examined the changes in transmission within receptors and around the receptors. We also aimed to elucidate the mechanisms responsible for averting arterial hyperresponsiveness induced by the drug. Experiments were performed on isolate

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22469912Открыть статью

Verapamil stereoisomers induce antiproliferative effects in vascular smooth muscle cells via autophagy.

Calcium channel blockers (CCBs) are important in the management of hypertension and limit restenosis. Although CCB efficacy could derive from decreased blood pressure, other mechanisms independent of CCB activity also can contribute to antiproliferative action. To understand mechanisms of CCB-mediated antiproliferation, we studied two structurally dissimilar CCBs, diltiazem and verapamil, in cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMC). To elucidate CCB-independent effects, pure stereoisomers of verapamil (R-verapamil, inactive VR; S-verapamil, active, VS) were used. The effects of CCB exp

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22627060Открыть статью

Premature differentiation of vascular smooth muscle cells in human congenital diaphragmatic hernia.

BACKGROUND: Congenital diaphragmatic hernia (CDH) is a rare congenital anomaly characterized by the herniation of abdominal organs into the chest cavity. The high mortality and morbidity of CDH patients are primarily caused by the associated pulmonary hypertension (PH), characterized by the thickening of the vascular media and adventitia. The media consist of heterogeneous populations of vascular smooth muscle cells (VSMC), ranging from synthetic to the characteristic contractile cells. VSMCs are influenced by developmental and environmental cues and may play a role in the development of the s

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23018129Открыть статью

The role of perivascular adipose tissue in vascular smooth muscle cell growth.

UNLABELLED: Adipose tissue is the largest endocrine organ, producing various adipokines and many other substances. Almost all blood vessels are surrounded by perivascular adipose tissue (PVAT), which has not received research attention until recently. This review will discuss the paracrine actions of PVAT on the growth of underlying vascular smooth muscle cells (VSMCs). PVAT can release growth factors and inhibitors. Visfatin is the first identified growth factor derived from PVAT. Decreased adiponectin and increased tumour necrosis factor-α in PVAT play a pathological role for neointimal hype

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21470202Открыть статью

Taurine restores Axl/Gas6 expression in vascular smooth muscle cell calcification model.

Our previous studies demonstrated that taurine inhibits osteoblastic differentiation of vascular smooth muscular cells (VSMCs) via the mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MAPK/ERK) signaling pathway, but the underlying mechanism is not elucidated. The tyrosine kinase receptor Axl and its ligand growth arrest-specific protein 6 (Gas6) are expressed in VSMCs. Axl/Gas6 signaling system is known to inhibit VSMCs calcification. We herein showed that taurine partially restored Axl and Gas6 expression in beta-glycerophosphate (beta-GP)-induced VSMC calcification mo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20033237Открыть статью

Antioxidant-independent ascorbate enhancement of catecholamine-induced contractions of vascular smooth muscle.

Ascorbate reduces the oxidation rate of catecholamines and, by an independent mechanism, enhances rabbit aortic ring contractions initiated by catecholamines. The largest significantly different fractional increases in force produced by ascorbate enhancement of norepinephrine (NE), epinephrine, phenylpropanolamine (PPA), and ephedrine (Eph) are 5.5, 1.8, 1.6, and 1.3 times, respectively. In physiological salt solutions bubbled with 95% O(2) at 37 degrees C, NE, PPA, and Eph have oxidation rate constants of 1.24, 247, and 643 h, respectively. Ascorbate significantly enhances 100 nM NE contracti

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 14975930Открыть статью

Bone morphogenetic proteins induce apoptosis in human pulmonary vascular smooth muscle cells.

Pulmonary vascular medial hypertrophy in primary pulmonary hypertension (PPH) is mainly caused by increased proliferation and decreased apoptosis in pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs). Mutations of the bone morphogenetic protein (BMP) receptor type II (BMP-RII) gene have been implicated in patients with familial and sporadic PPH. The objective of this study was to elucidate the apoptotic effects of BMPs on normal human PASMCs and to examine whether BMP-induced effects are altered in PASMCs from PPH patients. Using RT-PCR, we detected six isoforms of BMPs (BMP-1 through -6) and three

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12740218Открыть статью

Contractile regulation of the Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter in vascular smooth muscle.

Vasoconstrictors activate the Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter NKCC1 in rat aortic smooth muscle, but the mechanism is unknown. Efflux of (86)Rb(+) from rat aorta in response to phenylephrine (PE) was measured in the absence and presence of bumetanide, a specific inhibitor of NKCC1. Removal of extracellular Ca(2+) completely abolished the activation of NKCC1 by PE. This was not due to inhibition of Ca(2+)-dependent K(+) channels since blocking these channels with Ba(2+) in Ca(2+)-replete solution did not prevent activation of NKCC1 by PE. Stimulation of NKCC1 by PE was inhibited 70% by 75 micro

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11443057Открыть статью

Vascular smooth muscle cell apoptosis in aneurysmal, occlusive, and normal human aortas.

PURPOSE: Apoptosis is a physiologic mechanism of cell death that regulates mass and architecture in many tissues. Apoptosis has been described as a feature in human vascular atherosclerosis and large vessel structural integrity. We examined the extent of vascular smooth muscle cell (VSMC) apoptosis in aneurysmal, occlusive, and normal human aortic tissue. METHODS: Tissue samples of aneurysmal, occlusive, and normal human infrarenal aorta were evaluated. DNA fragmentation detection methods, immunohistochemistry, and DNA electrophoresis determined VSMC density, VSMC apoptosis, and apoptosis mar

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10709071Открыть статью

Involvement of PYK2 in angiotensin II signaling of vascular smooth muscle cells.

-PYK2, a recently identified Ca2+-sensitive tyrosine kinase, has been implicated in extracellular signal-regulated kinase (ERK) activation via several G protein-coupled receptors. We have reported that angiotensin II (Ang II) induces Ca2+-dependent transactivation of the epidermal growth factor receptor (EGFR) which serves as a scaffold for preactivated c-Src and downstream adaptors (Shc/Grb2), leading to ERK activation in cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMC). Herein we demonstrate the involvement of PYK2 in this cascade. Ang II rapidly induced tyrosine phosphorylation of PYK2, who

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9931105Открыть статью

Platelet-derived growth factor (PDGF): actions and mechanisms in vascular smooth muscle.

1. PDGF is a highly hydrophilic cationic glycoprotein (M(r) 28-35kDa) produced by platelets, monocyte/macrophages, endothelial cells and vascular smooth muscle cells under some conditions. 2. Since its original description, PDGF has attracted much attention and it is currently believed to play a role in atherosclerosis and other vascular pathologies. 3. This review describes the vascular biology of PDGF. It particularly focuses on recent findings regarding the intracellular signals activated by PDGF in the context of vascular smooth muscle cell proliferation, migration and, contraction.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8981052Открыть статью

Nitric oxide reversibly inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells.

Augmentation of nitric oxide (NO) production in vivo decreases lesions in a variety of models of arterial injury, and inhibition of NO synthase exacerbates experimental intimal lesions. Both vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and migration contribute to lesion formation. Although NO inhibits VSMC proliferation, its effects on VSMC migration are unknown. To test the hypothesis that NO inhibits VSMC migration independent of inhibition of proliferation, we examined migration of rat aortic VSMCs after wounding of a confluent culture in the presence of chemical donors of NO. Hydroxyur

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8575065Открыть статью